病理學轉移的概念范文

導語：如何才能寫好一篇病理學轉移的概念，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公文云整理的十篇范文，供你借鑒。

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細目

要點

一、細胞、組織的適應、損傷和修復

 

1.適應性改變

（1）萎縮的概念及類型

（2）肥大、增生和化生的概念及類型

2.損傷

（1）可逆性損傷的類型、概念及病理變化

（2）不可逆性損傷——細胞死亡的類型、概念及病理變化

3.修復

（1）再生的概念

（2）各種細胞的再生潛能

（3）肉芽組織的結構和功能

（4）創傷愈合

（5）骨折愈合

二、局部血液循環障礙

 

1.充血和淤血

（1）充血的概念和類型

（2）淤血的概念、原因、病理變化和對機體的影響

2.血栓形成

（1）概念

（2）血栓形成的條件

（3）血栓的類型

（4）血栓的結局

（5）血栓對機體的影響

3.栓塞

（1）栓子的概念

（2）栓子的運行途徑

（3）栓塞的類型及概念

（4）栓塞對機體的影響

4.梗死

（1）概念

（2）梗死的形成原因和條件

（3）梗死的類型和病理變化

三、炎癥

 

1.概述

（1）概念

（2）原因

（3）炎癥的基本病理變化

（4）炎癥的局部表現和全身反應

（5）炎癥的結局

2.急性炎癥

（1）滲出

（2）炎癥細胞的種類和主要功能

（3）炎癥介質的概念和主要作用

（4）急性炎癥的類型和病理變化

3.慢性炎癥

（1）一般慢性炎癥的病理變化和特點

（2）慢性肉芽腫性炎的概念、病因和病變特點

四、腫瘤

 

1.概述

（1）概念

（2）腫瘤的組織結構

2.腫瘤的生物學行為

（1）腫瘤的異型性

（2）腫瘤的生長

（3）腫瘤的擴散和轉移

（4）良、惡性腫瘤的區別

（5）交界性腫瘤的概念

（6）腫瘤對機體的影響

3.腫瘤的命名和分類

（1）腫瘤的命名原則

（2）癌前病變、非典型增生、上皮內瘤變、原位癌及早期滋潤癌的概念

（3）癌與肉瘤的區別

4.常見的上皮性腫瘤

（1）上皮組織良性腫瘤

（2）上皮組織惡性腫瘤

5.常見的非上皮性腫瘤

（1）間葉組織良性腫瘤

（2）間葉組織惡性腫瘤

（3）其他類型腫瘤

6.腫瘤的病因學和發

病學

（1）腫瘤發生的分子生物學基礎

（2）常見的化學、物理和生物性致癌因素

（3）影響腫瘤發生、發展的內在因素

五、心血管系統疾病

1.動脈粥樣硬化

（1）血管的病理變化

（2）心臟、腎臟和腦的病理變化

2.原發性高血壓

（1）血管的病理變化

（2）心臟、腎臟和腦的病理變化

3.風濕性心臟病

（1）基本病理變化

（2）心臟的病理變化

4.亞急性細菌性心內

膜炎

（1）病因

（2）心臟及血管的病理變化

5.心瓣膜病

（1）病因

（2）心瓣膜病的類型和病理變化

（3）心瓣膜病對機體的影響

 

八、泌尿系統疾病

1.腎小球腎炎

（1）各型病理變化

（2）病理臨床聯系

2.慢性腎盂腎炎

（1）病理變化

（2）病理臨床聯系

九、內分泌系統疾病

1.甲狀腺疾病

（1），彌漫性非毒性甲狀腺腫病因及病理變化

（2）甲狀腺腫瘤的類型及病理變化

2.胰腺疾病

（1）糖尿病的類型、病因及病理變化

（2）胰腺腫瘤的類型及病理變化

十、乳腺及女性生殖系統疾病

 

1.乳腺癌

常見組織學類型、常見擴散及轉移途徑

2.子宮頸癌

（1）組織學類型

（2）擴散與轉移

3.葡萄胎、侵襲性葡萄胎及絨毛膜癌

病理變化

十一、常見傳染病及寄生蟲病

 

1.結核病

（1）基本病理變化

（2）原發性肺結核病的病理變化和結局

（3）繼發性肺結核病的病理變化和結局

（4）肺外結核的病理變化

2.細菌性痢疾

（1）病理變化

（2）病理臨床聯系

3.傷寒

（1）腸道病理變化

（2）病理臨床聯系

4.流行性腦脊髓膜炎

（1）病理變化

（2）病理臨床聯系

5.流行性乙型腦炎

（1）病理變化

（2）病理臨床聯系

6.血吸蟲病

（1）基本病理變化

（2）肝、腸的病理變化及后果

十二、艾滋病、性傳播疾病

 

1.艾滋病

病因、發病機制及病理變化

2.梅毒

病因、傳染途徑、類型及病理變化

3.淋病

病因及病理變化

4.尖銳濕疣

病因及病理變化

十三、免疫性 疾病

1.自身免疫性疾病

（1 ）發生機制 

（2）類型及特點

2.免疫缺陷病

（1）概念

（2）原發性免疫缺陷病

（3） 繼發性免疫缺陷病

3.器官和骨髓移植

（1 ）移植排斥反應及發生機制 

（2）移植排斥的病理變化

十四、淋巴造 血系統疾病

1.霍奇金淋巴瘤

類型及特點

2.非霍奇金淋巴瘤

（1）分型

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病理學是醫學生一門重要的醫學基礎課。因此，對于醫學生來說， 學好病理是非常必要的，現將筆者教學中一些體會與同行共商。

1 分析現狀

（1）中專學生年齡小，沒有系統的醫學體系概念及臨床經驗、對知識的理解能力、接受能力和結合理論進行實踐的能力較差。（2）中專授課學時少，以理論課為主，幾乎未開實驗課，導致學生學習積極性不高。（3）病理學是一門形態學科，對疾病認識的重要手段是肉眼及鏡下對病變組織和器官的實物觀察，現階段職業中專缺乏實習課的實物感受，使具體的疾病變得枯燥，難以記憶和掌握。

2 教學探討及改革措施

2．1 教學方法的探討

2.1.1 運用總論與各論的內部聯系。為了更好的使學生掌握所學的知識，在講解新課的過程中，進一步復習學過的相關知識，特別是講到各論的時候，聯系總論的知識，讓學生既學到了新的知識， 又鞏固了總論的理論。如: 在介紹病毒性肝炎的病理變化時， 可以讓學生先回憶炎癥局部的基本病理變化， 再提問學生病毒性肝炎是否屬于炎癥， 經過教師的提問和啟發， 套用總論知識來回答。

2.1.2 學習病理知識為的是更好的服務于臨床，在授課過程中也重視臨床和理論的結合，在講述每一章節時，提問學生相關的知識，引入書本知識。講炎性反應的時候，可以問學生問題：手指受傷之后，有什么表現和感覺？學生會想到疼、腫，有滲出物等，引入炎癥的概念，并深入解釋出現紅腫熱痛的原因。再如在講栓塞時事先設問: 護理人員在注射時一定要排盡注射器中的空氣，為什么?又如大手術之后的病人，兩三天后家屬要幫他翻翻身，為什么?這樣學生帶著問題去學習，就有了興趣，激起學生的積極思維，從而化為對知識渴求的動力，大大提高學習效果。

2．2 教學方法的改進總結

2.2.1 激發學生學習病理學的興趣。對知識的理解能力、接受能力和結合理論進行實踐的能力較差的中專學生來說，學習的興趣至關重要。使之變“被動學習”為“主動學習”，變“要我學”為“我要學”，這樣會取得事倍功半的效果。

2．2．2 認真組織好每節課的教學內容，注意病理與臨床的聯系。通過熟悉的臨床現象給予合理簡單化的解釋，并提出問題，讓學生帶著問題去聽，思維活躍，注意力集中，會收到較好的教學效果。搜集臨床病例，安排病理討論，充實教學內容，把書本中死板的內容變為活生生的病例，使學生理解得深、記憶得快，也適合成人學習心理，便于他們積極主動地學習。

2．2．3 給學生總結學習的框架，使書本由厚變薄，形成一條主線―病因、發病機理、病理變化，更好的掌握課本上的相關知識。教給學生形象的比喻，更好的理解課本知識。如對惡性腫瘤生長方式可比喻為樹根扎入泥土一樣， 到處蔓延， 沒有包膜或包膜不完整， 對周圍組織呈浸潤性破壞， 因此其界限不清， 形狀不定， 不易活動， 手術后不易徹底治愈等。

2．2．4 運用電腦，制作多媒體課件，結合圖片和動畫，增強直觀性，提高了學習興趣。如果把血栓的形成過程，栓子的運行過程，炎癥中的巨噬細胞的吞噬過程以及惡性腫瘤細胞的轉移過程制作成flas，可使教學內容生動形象；消化性潰瘍、動脈粥樣硬化、腎小球腎炎以及肺結核等圖片，可使教學內容圖文并茂。有利于學生掌握和記憶知識要點，提高教學效果使學生在課堂上接觸更多的圖片知識、動態效果圖等，提高學生的學習興趣。

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[關鍵詞]顱內多發膠質瘤;發病機制;臨床診斷;鑒別診斷

顱內多發膠質瘤(multiplecerebralgliomas,MCG)是一種少見類型的膠質瘤,指顱內同期發生2個或2個以上的膠質瘤,該概念最早由Bradley提出,Batzdorf等[1]是最早將多發膠質瘤分類的學者,他們根據腫瘤生長的特點,將多發膠質瘤分為多中心和多灶兩種,其中,多灶膠質瘤的病灶相隔相對較近,且多個病灶間存在明顯的播散途徑,比如通過腦脊液通道、蛋白質傳導束等播散,而多中心膠質瘤的病灶間相隔遠,腫瘤細胞間一般無明顯的播散途徑。根據這兩種膠質瘤的定義,目前多數人認為,多中心膠質瘤的病灶為獨立起源,多灶性膠質瘤的多個病灶是由一個共同的起源遷移播散而來的,由于膠質瘤病灶間有無明顯播散途徑很難界定,所以也有人建議將至少相鄰2cm或位于不同腦葉的MCG定義為多中心型膠質瘤[1]。本文綜述了MCG的發生機制、臨床診斷和鑒別診斷進展。

1MCG發生機制

學術界對于MCG的發生機制目前尚未達成一致性認識,各方爭議較大,現存以下幾種主流的觀點。

1.1兩階段假說

提出“兩階段”假說的學者認為[2]:在中樞神經系統的發育過程中,部分人可能會先發生一次廣泛但是致癌能力較低的突變,一部分突變后的細胞對癌變有一定的防御能力,而另一部分則傾向于發生癌變,發育成為腫瘤細胞的初代細胞。隨后,受到生化、病毒或寄生蟲、激素、機械等多重外界因素刺激,這些初代細胞最終以不同的速度在多個不同位點發生癌變,轉變成膠質瘤。這些突變的細胞可能來源于非同種原始細胞,因此,膠質瘤細胞的出現部位就可能不是很固定[3]。

1.2細胞分子及遺傳學特征相關學說

細胞分子及遺傳學研究表明,MCG患者可能存在某些基因缺陷,導致這些患者對膠質瘤易感。有人認為膠質瘤來源于含有胚泡蛋白的原始細胞,這些細胞將在隨后的某個時間進行表達[4]。如作為腫瘤抑制基因之一的p53腫瘤抑制蛋白,被發現在MCG的腫瘤細胞中廣泛突變,并且與腫瘤的發生與發展關系密切[5]。

1.3移位原始細胞分化學說

移位原始細胞分化學說認為,MCG由中樞神經系統發育過程中移位的原始細胞分化而來,如果顱內存在多處這種移位的原始細胞,則有可能在顱內不同部位發展形成突變類型相同的腫瘤[4,6]。

1.4癌細胞轉移學說

癌細胞轉移學說認為,膠質瘤本身可以通過神經纖維聯結(如胼胝體、透明隔)、腦脊液、血液、局部轉移等方式形成多發病灶,類似于癌細胞轉移,這種機制多用于解釋多灶性膠質瘤[7]。隨著分子生物學的發展,現已能夠在分子水平對膠質瘤進行更為深入地剖析。目前,借助分子模擬等先進技術手段,通過癌癥基因組學相關方法,科學家已經初步建立腦膠質瘤分子分型,這是該領域的重大進展,有研究發現了與MCG相關的遺傳因素變化,例如P53突變、染色體1p36缺失和BRCA-1突變等。一般而言,TP53突變以及血小板衍生生長因子受體過度表達多數見于低級別膠質瘤的早期變化;pRB改變和雜合性丟失(LOH)19q,與間變性膠質瘤進展有關,多數間變性膠質瘤可惡性進展為多形性膠質母細胞瘤[1,5,8-9]。近期還有人在3個多中心膠質瘤的細胞系中發現外顯子7的無義突變,并且該突變出現在原始腫瘤細胞中而非在增殖細胞系的DNA中被發現,這說明此突變發生在腫瘤發病之前[3]。另外,多中心型膠質瘤在非典型IDH突變型腫瘤中更為常見,而且常伴有其他惡性腫瘤,該現象支持遺傳易感性人群的膠質瘤多克隆起源機制。

2流行病學調查

由于MCG較為少見,相關流行病學調查報告也極其罕見。根據美國腦腫瘤注冊中心統計[8],顱內多中心膠質瘤、MCG及單發膠質瘤的發病率分別為4%、25.4%和72.2%,在一項膠質瘤患者的大腦組織切片研究中發現,在241例膠質瘤患者中,罹患多中心膠質瘤的患者占7.5%,而其中僅2.9%具有不同的病理學性質[10-11]。可看到,即使是多中心型膠質瘤,無明顯組織聯系的各個病灶也經常傾向于發展為相同類型的膠質瘤,說明膠質瘤患者對某種類型的膠質瘤易感,這可能與基因缺陷有關。MCG的發生率約為總腦膠質瘤的20%,以多灶性膠質瘤為主,且MCG患者的平均年齡大于單發膠質瘤患者[12]。在多灶性膠質瘤的多種轉移方式中,直接向周圍白質浸潤最多,其次為,通過白質纖維束播散,再次是沿腦膜-蛛網膜下腔播散或是沿小血管間隙及室管膜下等膜性結構播散。MCG累及的顱內多個部位中,幕上多見,較少累及幕下,其他研究也發現,MCG的病灶分布以額葉、顳葉及頂葉受累最為常見,另外,包括島葉、丘腦、胼胝體、海馬、小腦及腦干等多個部位也可被累及[13];也有相關研究發現,累及皮層區以及室管膜下區的膠質瘤多發的傾向更為常見,這可能與這兩個部位存在的豐富神經干細胞有關[14-15]。MCG的發病率隨年齡增長,75~84歲為發病率最高的年齡段,且男性較女性多見[9]。單就易患人群來看,MCG與單發膠質瘤十分相似。此外,應激性生活事件與多發膠質瘤的發生有相關性,應激性生活事件可以引起機體的應急反應,通過調節個體情感,改變行為方式或是通過神經內分泌系統、免疫系統等對機體產生一定影響。

3臨床診斷

3.1臨床表現

絕大多數膠質瘤患者訴有頭痛癥狀,但頭痛可忍受,且大多數人不會因為偶爾的頭痛而進行系統檢查。所以,國內的MCG患者常以癲癇發作或局部肢體活動障礙為第一就診原因,多數患者同時伴有視水腫及惡心嘔吐癥狀,應該與腫瘤占位所導致的顱內高壓有關,其他癥狀與腫瘤引起的顱內組織壓迫有關。許多膠質瘤患者無典型的臨床表現,除頭痛外,感覺障礙、視力障礙、人格改變、記憶力減退、認知功能障礙,語言運動障礙以及癲癇等均較為常見,還有一些少見的癥狀如眩暈、昏厥、周圍神經病變等癥狀。[14-17]可見,缺少特征性臨床表現是MCG患者診斷的一大難點。

3.2影像學檢查

臨床上對于MCG的診斷一般需要首先借助影像學表現,并結合相關臨床表現做出經驗性診斷,再行手術治療以解除MCG的占位效應,然后行術后病理檢查才能確定診斷。若患者因為各種原因無法行手術治療,也可以借助影像學技術進行立體定向穿刺獲取標本,以確定腫瘤的詳細情況,為后續結合放化療治療奠定基礎[18]。相對于各種臨床影像學診斷方法來說,核磁共振(magneticresonanceimaging,MRI)可通過多序列成像,以明確腫瘤位置、大小、形態特點、腫瘤與周圍白質傳導束之間的關系,且具有安全、無創及軟組織分辨率良好等優點,是當下診斷MCG首選的檢查方法。MCG的MRI特征與單發膠質瘤類似,其影像學診斷要點主要有[19]:①兩個或兩個以上的腦葉受累。其中最常見的部位為視神經以及白質通道,例如胼胝體等,有時也可見軟腦膜受侵犯;②病灶在T1上為低信號,T2為高信號,以白質為著(CT多呈等密度或稍低密度,常無中線移位,有時可見鈣化);③臨近的腦溝腦室彌漫性縮小,有時可能僅見腦室或白質腫脹;④增強掃描一般無強化或僅可見部分區域強化,腫瘤侵及腦膜或視管膜則可見線樣腦膜或視管膜強化。MRI多序列掃描可為手術方式制定提供參考,而術后進行MRI檢查則可明確患者術后腫瘤殘留及復況,為MCG患者改善預后提供依據。然而,MRI對良惡性定性評估以及腫瘤邊界的定量分析等方面則存在一定的局限性。利用組織間磁敏感程度不同為成像基礎的磁敏感加權成像技術可通過對瘤體內血管、血液等的研究,達到更精確定性和定量研究的效果[20]。多發膠質瘤在DWI圖像上計算得到的ADC值比單發膠質瘤明顯降低[21-22],此類研究對于利用影像學技術更精準地診斷顱內疾病有更加重大的意義。

3.3病理學檢查

雖然臨床上結合影像學檢查診斷MCG的技術已經相當成熟,其檢出率很高而且誤診率低,但是目前臨床通過影像學檢查對于其他多發顱內占位如多發轉移瘤等仍有誤診為MCG的可能,故病理活檢結合影像學檢查仍為MCG確診的金標準。由于MCG包括多中心及多灶膠質瘤,它多個不同病灶的病理類型可能相同,也可能會不同。故在臨床上,對于MCG的病理診斷一般遵循高就原則,也就是說,當MCG多個病灶的病理類型或WHO分級不同時,描述該MCG一般采用最高的WHO級別診斷[10]。MCG以高級別較多見,但也存在低級別MCG,低級別MCG的預后相對較好。膠質瘤的WHO病理分級為Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級和Ⅳ級[23]。膠質瘤診斷報告主要有組織病理學診斷和分子病理學診斷。組織病理學可以確定病變是否為神經膠質瘤及其惡性程度。分子病理學是通過基因檢測來識別腫瘤的基因突變特征,有助于腫瘤亞型的分類、預后評估和找到相對敏感的放療化療方式,從而指導放化療、靶向治療等治療方案的制定。對疑似腫瘤細胞組織進行病理學活檢時,所實施的基因檢測可以為膠質瘤的分類鑒定、治療和預后評估提供重要依據,是目前進行手術治療不可或缺的一個環節。常見的膠質瘤檢測基因主要包括IDH、1p19q、MGMT、TERT、EGFR、TP53、BRAF等[24]。多種膠質瘤基因突變中存在著MCG特有的基因,這些基因可能與細胞的突變傾向、膠質瘤細胞的遷移及侵蝕性有關,借助于病理學檢查可找到相關基因并針對這些基因或基因產物研發相關的靶向藥物,對未來MCG治療的進一步發展具有重要意義[24]。腦膠質瘤患者的腦脊液中可能存在少量膠質瘤細胞,考慮到多發膠質瘤經腦脊液擴散的概率更大,檢出率有可能更高,將來有望僅通過腰椎穿刺即可病理送檢確診膠質瘤。這類研究對于膠質瘤的早期篩查、晚期不能耐受手術患者的治療有重大意義[25]。

4鑒別診斷

4.1多發轉移瘤

多發轉移瘤常可發現顱外的原發灶,且顱內轉移瘤好發于頂枕葉的皮質層及白質交界處,但MCG可發生在顱內的任何部位,如各個腦葉、小腦及腦干等部位。體積方面,轉移瘤的病灶常較MCG小,且大多大小相近,MRI上可見轉移瘤的病灶多不規則強化,且伴有明顯的瘤周水腫,其邊界亦可呈現多樣性的特點,相比之下,MCG可僅表現為單一增強或環形強化,或表現為無強化,瘤周水腫相對較輕。在DWI像上,腦轉移瘤和腦膠質瘤的瘤實質區及瘤周水腫區ADC值均高于對側正常區,并且腦轉移瘤瘤周水腫區ADC值和rADC-p值要高于腦膠質瘤[22]。另外轉移瘤多由原發灶轉移而來,可行骨掃描等輔助診斷[26]。

4.2淋巴瘤

淋巴瘤好發于腦表面或中線及腦室周圍,CT呈等密度或稍高密度,MRI呈等T1或稍高T1,等T2或稍低T2[27]。由于淋巴瘤的囊變、壞死或出血等所占比率明顯小于膠質瘤,故比膠質瘤的邊界更加清晰,且均勻強化,存在“缺口征”和(或)“尖角征”,擴散加權成像高信號征象上所占比率大[28]。

4.3多發腦膿腫

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【關鍵詞】 多媒體網絡教學；病理學實驗課；學習行為；影響

現代教育技術的發展使多媒體教學和網絡教學成為國內多數醫學院校病理學實驗課的重要手段，并使學生的學習行為發生了深刻的變化。然而目前大多數的研究集中在多媒體教學方法的改革，而對于學生學習行為的研究文獻罕見。本研究采用問卷調查的方式，從學生的學習動機、學習資源、學習策略、學習效果、教學評價方面進行研究，了解多媒體網絡教學對病理學實驗課學生學習行為的影響。

1 對象與方法

按分層隨機抽樣法，抽取我校2004級15個班的學生520名作為研究對象進行問卷調查。調查在學期教學結束時集中進行，在實驗室當場填寫和回收。共發出問卷520份，回收問卷518份，回收率99.6%。

2 結果

結果詳見表1。

3 分析與建議

3.1 運用多種方法激發學生的學習興趣

學習動機能推動學生的學習行為，最好的學習動機是學生對學習的知識有著內在的興趣。俄國教育學家烏申斯基說：“沒有任何興趣，而被迫進行的學習，會扼殺學生掌握知識的意愿。”心理學研究證明，當學生對某一學科有強烈興趣時，就會產生積極的探索熱情，從而集中注意力積極思維，主動開展學習，提高效率。有研究顯示，學習的興趣和態度與學習行為呈明顯的正相關關系［1］。因此，培養學生持久、穩定的學習興趣具有重要的意義。我們在調查中發現44%的學生對病理學不感興趣。影響學生學習病理學興趣的原因是多方面的。首先與病理學的學科特點有關系，因為病理學是一門形態學科，內容單調枯燥，知識點多，抽象難記，知識的復雜性和難度會影響學生的學習興趣。其次學生的學習興趣與多媒體課件、網絡資源的制作水平有關。在調查中我們發現雖然絕大多數的學生（85%）認同多媒體網絡教學具有直觀、圖文并茂，便于理解的特點，然而僅16%的學生認為多媒體網絡教學可以提高他們的學習興趣，甚至有6%的學生認為不能提高學習興趣。在教學實踐中，有學生認為我們的網絡課件還需要改善圖片質量、增加趣味性、增強互動性，因此多媒體課件、網絡資源的制作水平可能也影響到了學生的學習興趣。此外，學生的學習興趣與教師的引導作用有關系。事實上，學生從小學到中學接受的多是“灌輸式”的教學，學生被動的接受知識，很容易形成惰性，進入大學后一旦要求其主動的去獲取知識，便感到難以適應。

我們認為提高學生上病理實驗課的熱情，激發其學習病理學的興趣，需要做好以下工作：首先，要不斷改進和完善多媒體課件、網絡教學內容的質量，充分發揮多媒體網絡教學的特點，以清晰的圖片、簡潔準確的文字、生動的影視錄像和動畫等方式將知識直觀形象的展現給學生，增加知識的趣味性，激發學生的求知欲。其次，可以在課堂教學中推行以問題為基礎的啟發式教學。例如在觀察急性蜂窩織炎性闌尾炎的切片的時候，我們先讓學生回憶關于炎癥的理論知識，如炎癥的概念、炎癥的分類、化膿性炎癥的分類等知識，然后針對所要觀察的切片依次提出一系列的問題：正常消化道的組織學結構是怎樣的？該切片來源于那個器官？闌尾腔、粘膜層、黏膜下層、肌層、漿膜層有何改變？病灶是局限的還是彌漫的？最常見的炎癥細胞是什么?在哪層最明顯？提出問題后要求學生從現有的資源（切片、網絡資源、教材等）尋找答案。當這些問題一一得到解答后，要求學生把所觀察到的病理變化和教材的理論知識結合起來對標本作出診斷，最后老師歸納總結，學生便能牢固的掌握蜂窩織炎的理論知識。所以，通過教師的引導性作用，降低了知識的難度，激發了學生的學習興趣。再者，可以聯系生活中發生的實例來提高學生的興趣，比如在觀察急性蜂窩織炎性闌尾炎標本的時候，很容易就在學生周邊的人群中找到轉移性右下腹痛的例子，讓學生的把了解到的癥狀和理論知識聯系起來，他們的興趣一下子便提高了。另外，在病理實驗課中要重視病例討論的作用，雖然學生身邊沒有相同的病例，但通過病例討論可以達到相似的效果。在病理學每個系統學習結束后，教師提出病例討論的題目，由學生獨立思考，然后集體討論，學生發言，教師講評。在這過程中，學生學習病理學的興趣可以得到極大的提高。總之，在病理實驗課中，要調動學生的學習積極性，既要從提高多媒體網絡制作水平入手，又要重視其他各種教學方法的綜合運用。表1 病理學實驗課采用多媒體網絡教學對學生學習行為影響的問卷的調查結果（略 ）

3.2 學生應該進行積極主動的探究式學習

學習策略是指學生能夠自覺地運用學習技巧提高學習成效的謀略。它可以幫助學生獲得不同類型的知識，并在信息處理的每一個階段進行修改和調整，在學習過程中發揮重要的作用［2］。多媒體網絡教學的環境使學生的學習策略發生了轉變，它要求學生積極主動的進行探究式學習。調查結果顯示， 76%的學生在病理實驗課前會采取經常預習或偶爾預習的學習方法。在學習過程中，92%的學生會運用網絡教學內容輔助觀察標本，這說明學生已經懂得如何獲取、選擇、組織信息，以提高學習成效。建構主義學習理論認為，知識不是通過教師傳授得到，而是學習者在一定的情境即社會文化背景下，借助他人（包括教師和學習伙伴）的幫助，利用必要的學習資料，通過意義建構的方式而獲得［3］。其核心可以用一句話概括：以學生為中心，強調學生對知識的主動探索、主動發現和對所學知識意義的主動建構(而不是象傳統教學那樣，只是把知識從教師頭腦中傳送到學生的筆記本上)。根據這種理論，學生是病理學知識的主動建構者，教師是教學過程的組織者、指導者，意義建構的幫助者、促進者，病理學教材所提供的知識是學生主動意義建構的對象，多媒體網絡教學是用來創設情境、進行協作學習和會話交流的手段，即作為學生主動學習、協作式探索的認知工具。學生在病理學實驗課中主要是通過觀察大體標本、切片標本認識各種疾病的病理改變，根據自身已有的知識經驗去對病理知識進行意義建構，從而理解疾病的發生發展規律。因此，學生在上實驗課前，預習和復習相關的組織胚胎學、解剖學知識以及病理理論對于病理學實驗課的進行具有重要的作用。在實驗課過程中，學生應該在老師的引導下，結合實驗指導、實驗圖譜、多媒體課件、網絡資源等來觀察標本的病理特征，同時思考老師提出的問題，聯系理論知識，以達到認識并掌握疾病的病因、發病機制、病理改變、臨床與病理聯系和后果等學習目標。

3.3 正確評價多媒體網絡教學在病理實驗課中的作用

多媒體網絡教學在病理實驗課中發揮了非常積極的作用。調查結果表明，多媒體網絡教學為病理實驗課提供了豐富的大體標本和鏡下標本的圖片、動畫，并作了準確詳細的解釋說明，有利于學生把握標本觀察的重點，提高學習效率，同時培養了他們的自學能力和綜合分析問題能力，產生良好的學習效果。但是多媒體課件、網絡教學資源提供的都是非常典型的病理改變，而疾病具有復雜性和非典型性的特點，大體標本和切片標本的病理形態千變萬化，相同的疾病在不同的標本具有不同的表現。例如不同的大體標本，器官的大小、病灶的位置、數目、累及的范圍、形狀、顏色、質地等都可能存在差異，由于固定時間的長短，標本本身的顏色也會發生變化，學生要想從具有相同診斷的不同標本中觀察到相同的病理特征，就得從多個角度對各個標本進行觀察，并進行抽象概括，才能得出結論，這一點是網絡標本難以代替的。在切片標本中，不同批次標本，其取材范圍不同；同一批次的標本，組織的深度也不同，較為常見的是一些制作不良的切片，放置久后會發生褪色，這就造成了不同的切片，病灶的典型性存在差異。此外切片標本還可能觀察到一些網絡示教中沒有出現的病理變化，這種問題需要老師幫助才能解決。要用多媒體網絡教學解決這些問題，存在著很大的難度，因此多媒體網絡資源在反映標本的多樣性、病理變化的復雜性上存在缺陷。多媒體教學不能完全替代實物的標本的觀察，培養學生的動手能力，僅靠多媒體教學是遠遠不夠的［4］。在病理實驗課中，起著主導作用的是學生的學習行為，網絡實習標本的觀察所起的作用是輔助的，不能替代實物標本的觀察，學生觀察時應該把網絡教學標本的觀察與實物大體標本、切片標本的觀察結合起來，才能使理論知識的理解更深刻。

【參考文獻】

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［2］ 祝智庭.現代教育技術-走向信息化教育［M］.北京：教育科學出版社，2006：131-132.

篇5

1對象與方法

1.1研究對象選擇經過高考入學并隨機分班的2014級高職護理第五教學班共105人作為試驗組，2014級高職護理第六教學班也總共108人作為對照組[3]。使用科學出版社出版，鄭美蓉和方義湖主編的第1版病理教材，研究時問為2015年6月，共1學期

1.2方法試驗組與對照組授課老師、教學進度、教學內容相同。對照組采用傳統教學模式進行教學[4]。試驗組采用翻轉課堂教學模式進行教學。具體過程為課前提前1～2周分配預習教材任務，教師將本次課的教學課件和重點難點在在班級手機微信群，QQ群，并由病理學主講教師親自錄制或者網絡上優秀的開放視頻資源。接著學生要完成老師準備的課前作業，幫助鞏固掌握基本知識點，同時每次指定一個小組（10人）準備電子課件，并將學習情況、作業情況、難點問題帶回課上討論解決[5]。課堂隨機點名指定小組某個成員上臺“授課”。其他同學則進行相應提問或補充。依據學生提出的問題，先在小組間相互交流討論先征求學生進行主動回答，對不能現場解答或未完全解答的問題由教師進行解答。最后進行隨堂測驗。并做出總結反饋。課后指定小組同學協作整理成果，完成分享。見圖1。

1.3評價方法。從試題庫中隨機抽取考題對試驗組和對照組實行統一考試。并對兩組學生進行問卷調查，評價翻轉課堂教學模式改革的效果[6]。

1.4統計學方法

采用統計學軟件SPSS18.0分析數據，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組末考成績的比較

試驗組末考成績為（76.67±12.35）分，高于對照組的（72.68±11.28）分，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2傳統模式與翻轉課堂模式的評價效果

在問卷調查中，試驗組對各項目評價效果均高于對照組，有統計學意義.

3討論

翻轉課堂（FlippedClassroom）最早由“林地公園”高中的兩位化學教師喬納森•伯爾曼和亞倫•薩姆斯通過錄制講課視頻并上傳到網絡，以此幫助請假缺課的學生補課。但沒有缺課的同學也經常觀看學習，于是兩位老師顛倒教學模式，讓學生課下學習教學視頻，而在課上師生互動交流討論問題，極大提高了學習的效果。2007年非盈利的在線可汗學院由孟加拉裔美國人薩爾曼•可汗（SalmanKhan）創建，為翻轉課堂的實踐建立了雛形。2011年，他的主題演講《讓我們用視頻重造教育》在TED會議上發表[7]。從此翻轉課堂成為各級學校教學改革推行的熱點教學模式之一。1991年，哈佛大學著名物理學教授埃里克•馬祖爾（EricMazur）研究并歸納出學習主要包括知識傳遞和知識內化兩個過程[8]，傳統的病理教學模式是教師在課上往往受教學時間有限、內容繁雜，老師很難在45分鐘時間內要將本節課全部知識點教會學生，學生往往忙于聽課記筆記，課后經常在內化知識的過程中遇到問題，沒有人提供幫助只好死記硬背，這就影響了學習效果。而我們實行的翻轉課堂將知識傳遞過程從課堂上轉移至課下，知識內化過程從課下轉移至課堂上，完成了“先學后教”的教學新范式[9]。通過課下全神貫注觀看短小精煉的教學微視頻，完成在線練習，并可以通過重復播放對難點內容加以強化學習，這種知識傳遞過程克服了傳統課堂知識傳遞的枯燥乏味，而且節省了時間。由于內化知識的過程有教師參與，有同學之間的討論與合作，幫助學生做到消化鞏固和融會貫通，從而使教學效果和學習效果雙雙產生質的飛躍[10]。并且通過布置小組任務倒逼機制促使學生提高自主學習能力，這正是“授人以魚，不如授人以漁”，為學生走上工作崗位實現“終身學習”打下良好的基礎。 本研究結果顯示，不論是考試成績還是教學效果評價試驗組學生均高于對照組，該教學模式有利于提高學生的自主學習能力，能調動學生的積極性，提高了病理學的教學質量。但在該教學模式實施過程中也發現一些問題，如對教師的課前準備工作、教學水平，課堂駕馭能力和知識能力都提出了更高的要求，有待于進一步的實踐探索[11]。

作者:王曉蔚 李芳 朱萌 單位:山西省運城護理職業學院

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篇6

[關鍵詞] 多媒體；形態學；機能學；臨床醫學；課堂教學效果

[中圖分類號] G434[文獻標識碼] C[文章編號] 1673-7210（2010）11（c）-091-02

多媒體教學集文字、數據、圖形、影像、音頻、視頻等不同的媒體為一體，使教學過程立體化，在高等醫學教育中顯示了顯著的優越性[1]。但是，不同的醫學專業學科有其學科自身的特點，如果不能恰當地應用多媒體教學，勢必會產生這樣、那樣的弊端[2]。那么，如何在不同的醫學學科的課堂教學中合理地應用多媒體，更好地發揮多媒體的優勢而避免其弊端呢？課題組通過對本校各屆省級教學基本功競賽中獲獎教師的多媒體課件進行研究，將他們教學的優點和經驗總結如下，為提高課堂教學效果提供參考和借鑒。

1 多媒體課件在基礎醫學形態學科課堂教學中的應用

人體解剖學、組織胚胎學、病理學等屬于醫學專業基礎科目中的形態學科，其研究內容涉及人體正常和疾病狀態下機體代謝、功能和形態結構的改變，與臨床各學科有著密切的聯系。醫學形態學的教學主要是通過大體觀察、顯微鏡觀察、尸體解剖和臨床病例分析等方式，從形態學角度研究和探討疾病的發生、發展規律，具有較強的理論性、實踐性和操作性。傳統的課堂教學中使用黑板加粉筆和掛圖的教學模式，這種模式使教師在上課前需要花很多時間準備掛圖，上課時需要花時間更換掛圖，而掛圖的質量和大小無法保證大教室后排的同學能夠看清圖中的所示結構，因此，既費時，又費力，還達不到良好的教學效果。

將多媒體教學引入形態學的課堂是對傳統形態學科課堂教學的改革[3-4]。高質量的光學圖像在課堂教學中發揮的作用是掛圖所無法比擬的，也遠勝于教材上的圖像，并且能將局部圖形任意放大或縮小、重復顯示或分步顯示，與教師在黑板上畫圖相比也有使用簡便、省時、省力等許多的優點。多媒體課件的動畫演示功能可把復雜的、難懂的教學內容直觀化、形象化、生動化，既增強了知識的趣味性、視覺的直觀性，也使課堂教學立體化、多維化，從而多途徑、多方位刺激學生的感官，活躍了課堂氣氛，取得了事半功倍的教學效果，也從整體上提高了教學質量。

例如，人體解剖學介紹呼吸系統時，可以先通過靜態的圖像介紹該系統的結構組成、參與呼吸運動的肌肉等，然后用動畫形式展示吸氣和呼氣時膈肌和肋間肌的運動以及氣體在肺泡內的交換過程，最后用簡練的文字進行歸納總結。這樣的教學方式比起教師一條一條地將課本知識和概念灌輸給學生要生動得多，學生對人體形態結構的理解和記憶也會深刻得多，大大增強了課堂教學的效果。

病理學是醫學教育中重要的形態學課程，在理論課堂教學中，采用多媒體的靜態圖像有利于教師對病變的講解，如將動脈粥樣硬化病變的大體標本、光鏡下的圖像通過幻燈片展示給學生，清晰、直觀，使學生對動脈粥樣硬化各期的大體和鏡下形態學特點等內容更易于理解和記憶。病理學課堂教學中，如介紹惡性腫瘤的轉移途徑等內容時，采用動態的視頻或動畫，更有利學生掌握病變發生的動態過程，使課堂教學生動、具體，激發了學生學習的積極性和興趣，使學習變得輕松、高效。

2 多媒體課件在基礎醫學機能學科課堂教學中的應用

醫學專業基礎科目中，生理學、病理生理學、藥理學等為機能學科，其研究內容涉及人體正常或疾病狀態下機體的器官功能、細胞代謝等方面的改變，區別于醫學形態學教學，這些機能課程理論知識系統性強、內容抽象、學科涉及范圍廣、覆蓋面大。學生在認識客觀事物時，往往對肉眼看得見的、直觀的客觀物體容易觀察和認知，但對于微觀的現象、抽象的概念則不容易認知和掌握，經常會產生畏難情緒。傳統的黑板加粉筆的教學模式已不能滿足機能學科課堂教學的需要，對于枯燥的、抽象的疾病發生過程中的生理生化改變、藥物的藥理作用及其作用機制等，單靠板書和教師的講解，學生不容易理解和記憶，達不到有效地課堂教學效果。

將多媒體課件用于機能學課程的課堂教學中，使抽象的教學內容以圖片、動畫、視頻、錄像等方式展示出來，做到了邏輯清楚、層次分明、重點突出，顯著提高了課堂教學效果[5]。制作精良的多媒體課件，不僅畫面清晰，圖文、聲像并茂，尤其是制作了動畫效果，更是化抽象為具體，變復雜為簡明，激發了學生的學習興趣，使原來很難想象，甚至不能想象和理解的問題都能很好地記憶和掌握[6]。

例如：在生理學課堂教學中，采用多媒體來介紹肌肉的收縮機制，與傳統教學方式相比，其優勢顯而易見。首先采用色彩鮮明的靜態圖片將肌束、肌纖維、肌小節、橫橋等結構展示給學生，并用精煉、準確的語言解釋每一結構及其在肌肉收縮中的作用，然后采用動畫形式逐步演示肌小節中橫橋的擺動引起肌肉收縮的每一步驟，還可以加上視頻和聲效演示肌肉收縮及其產生的全過程，這樣的方式豐富了教學內容，活躍了課堂氣氛，自然而然地完成了教學任務，達到了教學目的。

在藥理學的教學中，藥物的藥理作用及作用機制很抽象，尤其是藥物作用的機制，往往是發生在分子水平，看不到、摸不著，并且在闡述藥物的機制時常會用到前期基礎醫學科學的相關知識，同時又聯系了臨床醫學與疾病治療相關的知識，因而學生學習起來常常覺得無從下手，也不容易理解。借助多媒體進行課堂教學常會達到事半功倍的效果，使學生在有限的時間里能掌握更多的知識和概念。例如，氨基糖苷類抗生素的作用機制涉及對細菌蛋白質合成全過程的抑制作用和對細菌胞漿膜通透性的干擾，既有生物化學的相關知識，也有微生物學的知識在其中的應用。在課堂教學中，可借助圖片顯示革蘭陰性桿菌細胞的示意圖，指明氨基糖苷類抗生素作用的靶點，然后用視頻或動畫回顧細菌蛋白質合成的基本過程，之后再用動畫演示氨基糖苷類抗生素結合與相應的靶點后對細菌蛋白質合成的起始階段、肽鏈延伸階段、終止階段等的干擾，從而生動地將抽象的、不可見的藥物作用機制直觀地、形象地展示在學生眼前，加深了學生對問題的理解，也促進了對專業知識的掌握。

3 多媒體課件在臨床醫學專業學科課堂教學中的應用

臨床醫學專業學科課堂教學內容龐雜，疾病種類多，知識覆蓋面廣，授課內容包括疾病的定義、特征、病因、發病機制、診斷和治療等方面的知識，是實踐性極強的課程。傳統的教學方法按部就班地將課本知識通過教師講述和板書傳輸給學生，常常使學生聽完課后仍然是一頭霧水、弄不明白，只好下課后死記硬背課本上的概念和知識點，這樣即使能完成教學任務，也達不到預期的教學目標和教學效果。

現代多媒體技術集聲音、文字、圖形、影像等于一體，在臨床醫學專業學科的課堂教學中有著重要的應用[7]。多媒體形式將臨床疾病的抽象概念具體化，把枯燥的臨床病種特征生動地展現給學生，不僅使教師的課堂教學方法更靈活多樣，對重點、難點的把握和講解更到位，并且對典型病例或罕見病例能通過課件使學生有直觀的、感性的認識，也更有利于診療操作規程的標準化、規范化。

比如臨床專業課程中的骨科學屬于運動醫學，由于專業的特點，骨科的大多數疾病的受傷機制、患者的陽性體征都是通過動態的教學模式才能講授清楚，利用多媒體將原先單調枯燥的教學內容生動地體現在聲音、圖像、影視及動畫中，使學生通過聽覺、視覺等多感官的刺激獲取更多的信息量，也能更容易、更形象地理解疾病的發生、發展和轉歸[8]。例如，在課堂講授“肩關節脫位”時，如果教師只是進行肌肉起止點、運動方向等理論講解，很難使學生理解此類外傷的致傷機制過程，勢必影響正確的手法復位治療，而采用視頻或錄像，學生看到簡單的肩關節后伸、外旋方向受到推力，造成脫位，自然就能理解脫位的力學原理，順理即可推斷出脫位后的臨床表現和分類情況，更有利于理解臨床上的特殊表現和專有體征，給學生的印象是直觀的、生動的，也是深刻的。隨后的治療手法就是在理解了損傷機制后，反其道而行之，采用牽拉、屈曲、旋轉的力量達到復位的要求。再如，介紹“骨折伴發脂肪栓塞綜合征”的相關內容時，講授的重點是理解脂肪栓塞發生的微循環機制，這一過程也是積少成多，由量變到質變的疾病演進過程，采用不同階段的典型病理改變的圖片，配合簡潔的文字，把病理學和臨床醫學有機結合起來，使學生既能知其然，也能知其所以然，比起教師單純用語言來講述更能達到事半功倍的效果。

綜上所述，將現代多媒體技術應用于醫學各學科的課堂教學是對傳統教學模式的改革[9]。在醫學不同類型學科的課堂教學中，只有恰當應用了多媒體，才能充分發揮多媒體的優勢，通過聲色、動靜、圖文等方式多角度、多途徑地刺激學生的感官，將抽象的概念和過程直觀、生動地表現出來，加深學生對問題的理解，增強學生對知識的認知能力，提高認識問題、分析問題、解決問題的能力，有利于增強課堂教學效果，提高醫學教學質量。

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【關鍵詞】腫瘤;病理診斷技術;研究進展

細胞病理學創建至今已達150年左右，在此期間，生命科學取得了日新月異的發展，尤其是在近20年，現代生物化學、免疫學及分值生物學等學科得到突飛猛進的發展。電子顯微鏡的發明使得傳統病理學診斷技術從細胞水平向亞細胞結構深入，免疫學知識與病理學不斷融合，產生了免疫組織化學技術。另外，計算機技術在組織細胞圖像處理中的運用，產生了定量細胞病理學。現代病理學采集了眾多學科知識與技術，對腫瘤病理診斷具有重要意義。腫瘤病例診斷的準確性對醫師制定治療方案具有重要影響，同時也在一定程度上影響了醫師對患者預后的判斷，腫瘤病理診斷技術在臨床中發揮的作用越來越重要。

1.腫瘤病理診斷技術分類

1.1電鏡技術

電鏡技術已經廣泛應用于腫瘤的診斷中，且掌握了大多數腫瘤的超微結構及診斷要點。張宏波[1]在研究中指出，在電鏡下可區分光鏡較難區分的肉瘤及癌、腺癌及低分化鱗癌、各種惡性梭形腫瘤、神經內分泌腫瘤等，另外，一些未分化或分化較低的腫瘤在電鏡下也無法確診，需配合免疫組化等方法彌補電鏡診斷的不足。

1.2免疫組織化學技術

近年來，免疫組化技術的快速發展使腫瘤病理診斷發生了巨大的變化，染色方法由ABC、PAP等發展為敏感性更高的免疫金銀法[2]。李金明[3]認為針對不同類型的肉瘤和癌、中樞和外周神經腫瘤、神經內分泌腫瘤、間皮瘤等特異性較高的單克隆抗體，免疫組織化學技術在極大程度上提高了腫瘤病例診斷的準確性。目前，臨床腫瘤診斷通常采用細胞骨架中的中絲蛋白檢測，包括上皮性腫瘤的細胞角質蛋白等。李小康[4]認為，隨著大量病例的積累，以往臨床上認為對某些腫瘤或組織具有特異性的標記物，包括上文所說的中絲，特異性也不明顯，原因在于無論從哪種胚葉來源的腫瘤，因基因表達的變異，均存在多分化的潛能，也可出現上皮細胞向間葉細胞化生，或間葉細胞向上皮細胞化生等不同細胞間相互轉化的現象，起源于同一胚葉的不同細胞可進行相互轉化，因此，有可能出現不同類型的中絲同時表達的現象，使得診斷的難度加大。臨床上已經了解多種原因可造成免疫組化染色的假陽性或假陰性。霍蘭茹[5]等人為，對免疫組化不可過度迷信，對染色結果的判斷需持更慎重的態度，并強調充分結合光鏡常規染色切片觀察的重要性。以往臨床認為免疫組化技術可取代電鏡技術，現對免疫組化技術持中肯態度，認為其需與電鏡技術互相補充。

1.3細胞增殖活性測定

細胞增殖周期的概念對腫瘤學理論及實際工作具有重要意義，從腫瘤病理研究來看，對腫瘤細胞增殖活性的研究與腫瘤良惡性的甄別、復發和轉移能力及預后等有著密切關系。目前用于測定細胞增殖活性的方法有很多，如S期3H標記胸腺嘧啶脫氧核苷摻入技術、核分裂計數等。流式細胞術主要用于腫瘤細胞DNA含量的測定，以確定腫瘤的倍體術及細胞增殖活性。李新忠[6]認為，絕大部分良性腫瘤為二倍體，極少部分為非整倍體，惡性腫瘤多為非整倍體，高惡性腫瘤與低惡性腫瘤相比，非整倍體更為常見，由此可見，細胞增殖活性與惡性腫瘤的組織學分級相關，并可用該方法判斷預后。核分裂計數是目前為止臨床上最簡而易行的判斷腫瘤增殖活性的方法，對許多腫瘤的良惡區別及病理診斷具有重要意義，同時于組織學分級及預后聯系密切。宋艷華[7]等認為核分裂計數可有效區分平滑肌瘤及平滑肌肉瘤，因此需對核分裂計數進行統一標準，可采用體視學原理進行核分裂計數。

1.4激素受體檢測

腫瘤病例中，采用最多的是孕激素受體及雌激素受體的檢測，可確定乳腺癌的預后及治療方法的選擇。以往臨床上孕激素受體及雌激素受體的檢測方法多以生化或組化方法，自從雌激素及孕激素受體單克隆抗體生產后，可采用免疫組化的方法確定孕激素及雌激素受體。韋敬[8]等人為乳腺癌分化越差，合成孕激素及雌激素的能力則越弱，孕激素與雌激素受體陽性率則越低，預后就越差。孕激素及雌激素陽性率高的乳腺癌可加用內分泌治療從而獲得良好的治療效果。同時檢測乳腺癌KI-67陽性率及雌激素陽性率可判斷乳腺癌預后及選擇治療方案，采用KI-67測得癌細胞增殖較高，說明分化低、惡性程度較高，因此雌激素陽性率較低。以往臨床上采用的抗雌激素抗體為H222，現發現新的抗體ID5，可稀釋后使用，減少了檢測的費用，且不受固定時間的影響，敏感性較高，值得臨床推廣。

1.5圖像分析技術

臨床上長期以來病例觀察多以半定量或定性描述為主，使得腫瘤病理診斷、分型及分級等發生困難，也較難進行大系列的統計分析研究。圖像分析技術在形態學領域的應用產生了形態測量學，為解決腫瘤病理診斷、分型及分級等困難帶來了福音。在腫瘤病理學中，平面測量學技術是使用最為廣泛的技術，也被稱為圖像細胞測量術[9] （Image Cytometry，ICM）。張亞娟[10]等在研究中提出，圖像細胞測量術主要用于形態參數的測量分析、細胞核DNA倍體狀態的圖像分析及顯色反應產物的圖像分析。腫瘤細胞具有組織結構及細胞異型性，用ICM對細胞的核周長、核面積及核直徑等進行測定，可更加客觀的區分癌及癌前改變、腫瘤的病理組織學分級及良惡性腫瘤等。流式細胞術可對細胞核DNA進行測量，但是其無法進行形態學分析，可能忽略DNA異常的小細胞，加上混入樣本的非腫瘤細胞干擾的結果，對某些實際上已有DNA倍體異常的病例得出假陰性的診斷。孫雪英[11]認為，ICM可依據細胞形態對異常細胞進行選擇性測定，從而彌補了流式細胞術的缺陷，用ICM對DNA倍體狀態進行測定可得出更加精確的組織學分級。ICM還可用于細胞化學、免疫細胞化學的顯色反應產物定量分析。朱通偉[12]等認為，ICM可對細胞增殖活性、凝集素受體及癌基因產物等進行定量分析對腫瘤病理研究及實際應用具有重要價值。

1.6分子生物學技術

近年來，分子生物學技術在腫瘤病理研究領域引起了一場革命。有研究中認為，在核酸分子雜交技術、DNA重組技術等基礎上發展的多聚酶鏈反應-單鏈構型多態性分析技術[13]等在腫瘤病理診斷中的應用給腫瘤病因學及發病學、基因診斷及治療等方面的研究帶來了巨大的發展。趙麗霞[14]等認為，分子生物技術對腫瘤有無基因突變的檢測及判斷預后具有重要意義，P53基因突變與乳腺癌、肺癌、結直腸癌等預后關系密切;K-ras基因突變與結腸癌及非小細胞性肺癌的惡性程度及預后密切相關。在腫瘤發病學及病因學方面，目前發現EB病毒與鼻咽癌、鼻腔T細胞瘤等有關，人體免疫缺陷病毒感染可引起淋巴瘤;人類狀瘤病毒與食道癌及宮頸癌息息相關，另外，HBV與肝癌的關系正在研究中。

2.小結

總之，近年來，多種跨學科新技術的開展師德腫瘤病理學尤其是診斷性腫瘤病理學有了長足的進步。這不但使病理診斷更加準確，同時可更加客觀的對腫瘤組織學分析、惡性程度及預測與后等進行判斷，為臨床治療方案的選擇提供了更加可靠的依據。另外，也對深入研究腫瘤發病學及病因學創造了更好的條件，對腫瘤的防治起到了積極的作用。各項新技術各有優勢及不足，需相互補充達到相得益彰的結果。

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篇8

胃腸道間質瘤（gastrointestinal stromal tumors GIST）是一常見的胃腸道間葉性腫瘤，此病特點是免疫組織化學CD117表達陽性。GIST具有粘膜下、肌壁間生長特性，易發生出血、壞死和囊變。

1 概念

胃腸道間質瘤目前公認的由Mazur等于1983年首先提出的一個病理學概念即起源于消化道間葉組織中具有多向分化潛能的原始間質干細胞的腫瘤[1]。目前認為GIST起源于胃腸道或腹部的、富于梭形、上皮形或多形性細胞的、免疫組織化學表達KIT(CD117)陽性為最重要特征的間葉性腫瘤[2，3]。

2 發病機制

胃腸道壁內的Cajal間質細胞(ICC)組成細胞網絡，其功能是發動胃腸道的運動和蠕動。由于大多數GIST細胞與ICC具有相同的超微結構，而且GIST同瘤周及正常胃腸道內的ICC一樣均表達KIT，據此有文獻認為GIST起源于Cajal細胞或與之表現型相似的原始干細胞，亦有認為與胃腸道自主神經性腫瘤彼此重疊或者說后者是前者的一個亞型。同時文獻作者亦發現Auerbach神經節周圍存在CD34染色陽性的間質細胞亞型，并認為這是部分GIST同時表達CD34的原因；而發生于胃腸道以外的GIST起源于可分化為ICC和平滑肌細胞的多能干細胞[4，5]。

KIT基因的表達可使原始間葉細胞向ICC分化，而在部分GIST中存在KIT原癌基因的活性突變，該突變非常普遍，總的突變率超過85%[6]，該突變大多發生于4號染色體的11編碼序列，KIT基因的突變及隨之發生的KIT酪氨酸激酶的激活是GIST發病的中心環節，這種突變既可作用于調節KIT激酶活性的調節區，也可作用于酶本身，酶活性的改變導致異常細胞無限制增殖而形成腫瘤，當時GIST的直徑一般只有1cm或更小。少部分GIST病人不存在KIT突變，但是其CD117染色同樣陽性，也同樣有很高的KIT激酶活性，這些GIST被認為可能存在另一種基因突變，有文獻報道近35%的KIT突變陰性的GIST存在PDGFRA基因編碼血小板源性生長因子，突變后可以產生KIT突變后相似的信號傳導結果，酪氨酸激酶抑制劑同樣可以抑制PDGFR激酶[7]。

3 病理學

3.1 大體觀 GIST可發生于消化道任何一個部位，最常見的發生部位是胃，其次為小腸，結直腸，食管者更少，某些GIST可原發于腸系膜、網膜及腹膜后[8]。胃腸道的GIST最經常累及固有肌層。由于GIST多累及外部肌層，故腫瘤有外向型生長的傾向，因此最常表現為腫塊起源于胃腸道壁并向腹腔內生長，半數病例可出現粘膜潰瘍。

GIST大小差別很大，小者僅數毫米，大者可達數10cm，腫塊大多呈球形，也可呈分葉狀，一般境界清晰，可壓迫臨近組織。切開后表明呈粉紅色、棕色或灰白色。因腫瘤血供往往不能滿足其生長需求，故經常出現局灶性出血、囊變或壞死，病變較大時更易出現。大量出血或壞死后可形成空腔并可與胃腸道交通。

3.2 組織學 GIST的組織學形態最常見的為梭形或梭形細胞為主型，約占60%～70%；其次是上皮樣型，約占20%，其余為混合型。GIST的形態學變化與發生部位有一定的關系，大約70%的胃GIST和大部分小腸大腸GIST是梭形細胞型。

梭形細胞型GIST細胞核呈長形，細胞漿嗜酸性或堿性；而上皮樣型由圓形或多角形細胞構成，細胞核位于中心。固定后可出現核周暈輪或細胞漿空泡樣改變，明顯時可使細胞呈印戒環狀，而細胞核向周邊移位。

3.3 免疫組織化學 依據GIST定義，病變對CD117陽性表達同時尚有約70%的GIST表達CD34，部分病變尚可表達Vimenti、Desmin、SMA、S100。目前比較一致的觀點是GIST僅適用于免疫組化具有KIT活性的胃腸道間葉性腫瘤，這不僅是GIST的重要特點，同時也是本病的最終診斷依據。雖有少數例外病變的KIT染色陰性，但卻具有GIST的組織學和超微結構特征，同時不具備平滑肌性腫瘤和神經源性腫瘤的特征。

2008年6月范寶瑜：胃腸道單發間質瘤與CT診斷價值第3期2008年6月河北北方學院學報（醫學版）第3期4 臨床特點

胃腸道間質瘤是胃腸道最常見的間葉組織起源的腫瘤，約占全部胃腸道間葉性腫瘤的80%，可發生于自食管至的任何區域，在胃、小腸、結腸和直腸，GIST是最常見的間葉組織腫瘤，其中最常見的發生部位是胃，其次為小腸，結直腸較少；而平滑肌瘤和平滑肌肉瘤極少見。某些GIST還可原發于腸系膜、網膜及腹膜后[8，9]。

GIST發病年齡多在40歲以上，且主要集中在55～65歲的年齡段[2，10]，但GIST的發病無明顯性別傾向，且部分患者是在篩查中發現，尤以胃部病變表現為多約近半數[11]。GIST的癥狀與腫瘤的部位、大小和生長方式有關，但無特異性，最常見的癥狀是腹部隱痛不適、胃腸道出血、腹部腫塊、衰弱，可伴有發熱、食欲減退、體重減輕及腸梗阻。

胃腸道間質腫瘤多為良性或潛在惡性，惡性間質瘤少見。有許多學者推薦參考Flecther[12]等提出的風險分級標準將間質瘤分為極低風險：腫瘤最大徑≤2cm，核分裂2～5cm，核分裂相5cm、核分裂相10cm、任何核分裂相或核分裂相>10/50HPF、任何大小的腫瘤，提示腸道間質瘤中高度危險腫瘤的比例高于胃間質瘤。亦有作者推薦GIST的肯定惡性指標包括：1）鏡檢證實的轉移，2）局部侵犯臨近器官，3）大腸間質瘤侵及肌層[13]。

GIST病人傳統主要和標準治療方法是手術切除原發無轉移的病變，常規化療、放療或再手術對復發和轉移的治療都不理想。但分子靶向藥甲磺酸伊馬替尼（STI571，商品名：格列衛）能夠有效地選擇抑制某些Ⅲ型酪氨酸激酶，包括KIT、PDGFR和ABL激酶。對部分STI571抗藥性的病人尚可使用一種新型的酪氨酸激酶抑制劑SUI1248[14]。

GIST預后取決于多種因素，如手術治療的方式，腫瘤大小，腫瘤有無浸潤和轉移，細胞分化，KIT基因突變等，其中KIT基因突變是GIST預后判斷的重要指標[15]。

5 CT表現

平掃表現 GIST多表現為圓形或類圓形軟組織腫塊，部分呈不規則分葉狀，具有跨腔內外生長或以腔外生長為主[16]。根據瘤體與胃腸道壁的關系分為粘膜下型、壁間型、漿膜下型和胃腸道外型，其中粘膜下型與漿膜下腫瘤多見腫瘤與管壁有蒂相連[171]。GIST腫塊的形態和密度尚與大小有關，表現為1cm以下到數十厘米不等，良性腫塊多5cm×5cm，邊界常欠清晰，可見不規則形，密度不均勻，多發生壞死、囊變及出血，可與鄰近結構粘連，鄰近器官侵犯及遠端轉移。

增強表現 GIST增強掃描腫塊多呈中度至明顯強化，有壞死、囊變者，腫瘤實體部分強化，如雙期增強檢查可顯示靜脈期增強明顯高于動脈期，部分腫瘤尚可顯示供血動脈[17，18]。

鑒別診斷 CT對GIST可做出明確的定位診斷，并結合臨床癥狀縮小診斷范圍，但同時需與胃癌、胃腸道惡性淋巴瘤、胃腸道平滑肌瘤、神經鞘瘤和腸癌鑒別。胃癌的粘膜面改變及周圍淋巴結腫大是其特點，且GIST的靜脈期增強明顯高于動脈期[17]。胃淋巴瘤胃壁增厚更廣，腔外生長少，腹腔淋巴結腫大多見。小腸惡性淋巴瘤范圍較廣，受侵腸壁呈環形增厚，CT示夾心面包征和動脈瘤樣腸腔擴張征，具有特征性，腸系膜淋巴結腫大多見，臨床便血少見，與GIST容易鑒別。胃腸道神經鞘瘤與惡性GIST腫瘤的形態、強化程度和增強模式明顯不同，前者多表現為圓形或卵圓形、扁圓形，無出血、壞死和囊變的勻質腫塊，強化程度不明顯或僅輕度強化；和良性GIST腫瘤僅最大直徑具有明顯差異，故單從影像學表現鑒別非常困難，只能依靠病理免疫組化檢查加以鑒別[19]。小腸癌以腸管向心性受累、局部淋巴結腫大和腸系膜浸潤及腸梗阻的出現而支持診斷。結腸癌以粘膜起源及周圍淋巴結轉移為其特點。

CT尤其是MSCT對GIST的分布、生物學行為、影像特征和惡性GIST轉移、播散模式研究有以下價值：（1）可清楚顯示腫塊的大小、形態、范圍、邊緣輪廓及生長方式；(2)可清楚顯示腫瘤和鄰近器官、組織推移、擠壓或粘連、侵犯情況；（3）可清楚顯示腫瘤內部情況，有否壞死、囊變、出血及鈣化等改變；（4）對部分腫瘤三維重組可清楚顯示其供血動脈及與鄰近血管的關系[18]。

總之，CT尤其是MSCT是臨床對GIST的診斷、腫瘤分級、制定治療方案、估價預后和隨訪觀察中不可缺少的方法。

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篇9

1乳腺癌早期診斷的進展

從20世紀80年代中期開始，美國流行病學資料顯示乳腺癌的死亡率逐年穩定下降，尤其是在1995年之后，乳腺癌的死亡率的下降趨向更為明顯。這種良好的現象主要歸功于兩個方面摘要：一方面是乳腺鉬靶攝片普查的廣泛接受和開展［9］，明顯提高了早期乳腺癌的發現率。另一方面則主要歸功于乳腺癌系統性輔助治療，包括輔助化療和輔助內分泌治療的探究和應用。因此乳腺癌的治療效果關鍵是個“早”字。

乳腺癌的早期診斷需要病理科、外科和放射科醫師的緊密協作摘要：以往的早期乳腺癌病人多因能觸及腫塊，而腫塊較小，被認為尚處于臨床早期，實際上這并非真正意義上的早期診斷。早期診斷應是針對在臨床上觸及不到腫塊的乳腺癌病人而言，即亞臨床狀態。乳腺X線檢查是早期發現乳腺癌的重要方法。某些臨床觸及不到的病變，在X線片上可表現為小結節、微小鈣化或局限致密區，結合病理學檢查可在這些病變中發現早期乳腺癌。乳腺X線立體定位穿刺活檢是20世紀90年代開展起來的新技術。它是在常規乳腺X線片的基礎上，通過在電子計算機立體定位儀的導引下，將乳腺穿刺針直接刺入可疑病變區，取得活體組織標本，進行組織病理學檢查。該技術具有先進、定位準確、操作簡單、平安可靠、病人痛苦小，準確率高的優點。應用此技術為常規檢查無法確診的某些乳腺微小病變的早期診斷開辟了廣闊的前景。對病理醫師來說，該技術的優勢在于彌補了外科切取活檢和針吸細胞學檢查定位困難的不足［2］。由于所取標本有一定體積，組織量多，可進行組織病理學檢查，所以價值頗大，既可為臨床基礎探究提供更多的資料，又可望提高乳腺微小病變的早期診斷水平。

乳腺癌的早期診斷依靠分子生物學和分子流行病學新技術摘要：通過傳統病理形態來早期診斷乳腺癌的概念已逐步發生了改變。隨著科學技術的發展，乳腺癌的探究由細胞病理學進入分子病理學領域摘要：乳腺癌中越來越多的分子缺陷被揭示，許多分子生物學技術被用于乳腺癌診斷的一個重要內容。國外已有報道，通過針吸活檢組織或細胞學穿刺進行乳腺可疑病變中微量DNA或RNA的提取［7，8］，并從分子水平檢測基因異常，可早期發現乳腺癌。較多的報道還包括對有家族性乳腺癌病史的特定人群進行BRCA1、BRCA2基因異常的檢測［3］，對高危人群進行端粒酶活性、8q染色體短臂缺失的檢測［4］等。有家族性乳腺癌病史的女性，假如攜帶BRCA1基因突變，在40歲左右約20％發生乳腺癌，到50歲左右達51％，70歲左右達87％。檢測BRCA1［5］基因的胚系突變，有利于高危人群的早期發現和早期治療，降低乳腺癌的死亡率。但從我國國情來看，大規模普查費用昂貴，且有家族史的乳腺癌病人BRCA1、BRCA2基因突變率報道不一，因此某些檢測的實用價值還需探索。

英國的科學家在乳腺癌的診斷上也有了新突破，他們研制出了一種新型早期乳腺癌細胞測定儀。傳統X射線透視法采用集中光束的X射線照射，在此基礎上，倫敦大學羅伯特%26#12539;斯貝勒教授等探究人員運用新型測定儀，以偏離傳統透視角度9°的方式進行X射線照射，這也就是衍射增強型胸部腫瘤測定法（diffractionenhancedbreastimaging，DEBI）［6］。它是將散射的X射線和集中光束的X射線綜合起來使用，對于病變的組織細胞非凡是那些已癌變的組織細胞散射的X射線，照片就會顯現出來，所以采用散射的X射線能夠將癌變的組織和正常的組織區分開來。和傳統的X射線照片相比，兩種X射線透視生成的照片顯示的區域更廣，精度更高，它甚至能夠顯示小于1cm的腫瘤，具有很高的實用價值。

2乳腺癌治療的進展

乳腺癌的治療分為手術、放療、化療、內分泌治療及免疫治療、中醫中藥治療。

2.1手術治療到目前為止，手術治療仍然是乳腺癌的主要治療方法之一。乳腺癌的外科手術治療歷史悠久，從公元1世紀至今已有2000多年的歷史，經歷了原始局部切除、乳腺癌根治術、擴大根治術、改變根治術和保乳手術5個階段。以前認為手術越大越好，多行擴大根治術及根治術，乳腺癌擴大根治術在20世紀50~60年代達到了歷史的鼎盛時期，人們希望通過切除盡可能多的組織及區域淋巴結，以達到治愈腫瘤的目的。然而，大量的探究顯示，擴大根治術較根治術的療效并無顯著的提高；甚至結果相反，由于手術范圍的擴大，術后并發癥相應增多，也影響機體的免疫功能，死亡率高，生存率并未提高。因此，未被廣大醫者所接受。目前此手術方式在西方國家已基本廢棄，國內也較少應用，已逐漸退出歷史的舞臺。1948年，Patey報道在Halsted根治手術時保留胸大肌，切除胸小肌，保存胸壁較好的外形和功能，以便于行重建術；1951年，Auchincloss則提出保留胸大、小肌，兩者被稱之為改良根治術。近十年來，Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌外科治療的手術范圍在明顯縮小，經典的Halsted乳腺癌根治術在Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌治療中已很少應用，保留手術已成為西方國家Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌的主要手術方式。

保乳手術能保持的外形，大大減輕患者的心理創傷，提高自信心，也有利于家庭的和諧。目前，在歐美等發達國家對早期乳腺癌大多數都做保乳手術，其效果和根治性切除的效果相似。我國近年來在一些大醫院相繼開展保乳手術。但是，值得注重的是，保乳手術一定要嚴格把握手術指征，在有相應技術和設備的醫院進行，術后還必須定期隨診。

2.2化療其目的是殺滅腫瘤的胸壁皮膚、未被清掃的區域淋巴結以及遠處臟器內的亞臨床微小轉移灶，從而降低局部復發或遠處轉移的機會，或推遲局部復發或遠處轉移的時間，并達到提高患者生存率和延長生存期的目的。乳腺癌的血行轉移是治療失敗的主要原因，全身化療可控制血行轉移，無疑是提高乳腺癌遠期療效的合理性辦法，此外，乳腺癌的血行轉移常在早期即可發生，推斷乳腺癌在臨床確診時間50%~60％已經發生了血行轉移，以微小癌灶隱藏于體內，故應將乳腺癌視為全身性疾病以加強全身治療，如全身化療，另外如腫瘤大的患者也可先行化療，盡量爭取手術機會，待腫塊縮小后再行手術治療。常用方案有CAF/CMF方案等。化療解救治療轉移性乳腺癌，主要目的有兩個，一是延長患者的生存時間，二是緩解腫瘤導致的相關癥狀。但由于化療方案本身對患者可產生一定的毒性，因此，如何平衡取舍化療方案的療效和毒性，也就成為聯合化療和序貫化療主要關注的新問題。綜合目前大量探究資料，對于病灶較小、癥狀較輕的轉移性乳腺癌患者，可選用有效單藥的序貫治療，而對于腫瘤負荷較大、伴隨癥狀較重的患者，可耐受的聯合化療方案應成為首選。

2.3放療屬于局部治療。放療應用于摘要：根治性放射治療、術前術后輔助治療、姑息性放療。術后放療是乳腺癌患者術后進行綜合治療最常見的手段之一，它能降低局部復發和區域淋巴結復發。保乳手術后必須進行放療。

2.4內分泌治療20世紀70年代科學家發現在部分乳腺癌細胞中，存在雌激素受體（ER）［10］。這部分腫瘤可以接受雌激素的生長，依靠雌激素生長。內分泌療法，目的是減少或切斷雌激素的來源，抵消雌激素的功能，以阻斷雌激素對乳腺細胞的刺激，抑制這部分腫瘤的生長，治療乳腺癌。內分泌治療藥物的共同特征是摘要：療效明確，應用方便，毒副反應較輕，不造成白細胞、血小板下降，價格相對便宜，效果確切，也便于長期鞏固治療，緩解期明顯延長。現在的新問題是，一些醫生仍不了解內分泌治療是遏制乳腺癌的有效手段之一。在我國內分泌治療費用僅占全部抗腫瘤相關藥物的4％，而美國的比例是55％。2000年美國國立衛生探究所（NIH）和2003年St.Gsllen乳腺癌國際會議均建議，對于雌激素和（或）孕激素受體陽性的乳腺癌病人［11］，不論其年齡、月經狀況、腫瘤大小和區域淋巴結是否轉移，術后都應該接受輔內分泌治療。從受體情況看，雌孕激素受體陽性的患者效果最好。常用藥物有摘要：雌激素拮抗劑（三苯氧胺）及芳香化酶抑制劑（弗隆）等。弗隆總體療效好于三苯氧胺。

2.5抗HER2/neu單克隆抗體除傳統治療方式外，目前國際上最新的治療方式是針對HER2/neu基因（即c-erbB2基因）位點的生物治療［12］。美國的探究表明20％~30％乳腺癌癥病人有HER2/neu的基因的過度表達，此類腫瘤更具有浸潤性，對化療較不敏感且輕易轉移，注射抗細胞外HER2/neu蛋白的單克隆抗體，對于13％HER2/neu過度表達的乳腺癌有效。能提高ER2/neu陽性乳腺癌病人的生存期。每周若同時給予HER2/neu抗體和順鉑治療，總有效率提高至25％，且部分療效將保持一年以上。目前常用的HER2/neu基因檢測方法有免疫組織化學、熒光原位雜交（FISH）和酶聯免疫吸附測定（ELISA）［4］。FISH能直接和準確地判定HER2/neu基因是否存在擴增，但較為昂貴和繁瑣。免疫組織化學因其簡便、快速、經濟，已成為最常規的檢測方法。

乳腺癌治療的重點已從以往的單純性手術治療向包括系統性治療在內的綜合性治療發展。近年來，隨著對乳腺癌生物學行為的分子和基因水平了解的加深以及新的乳腺癌化學治療、內分泌治療和生物治療藥物的廣泛出現以及大量的進入臨床試驗探究，乳腺系統性輔助治療方案在不斷地更新，治療的療效也在不斷地提高，系統性輔助治療在乳腺癌綜合治療中的地位也在不斷地上升，已成為乳腺癌治療最重要的組成部分，對乳腺癌長期生存率的提高起十分重要的功能。乳腺癌的治療是綜合性的，應系統地進行治療，醫師要根據臨床表現、腫瘤的生物學特征、病理分期及淋巴結轉移情況等去選擇合適的治療方案，使之最大限度的減少復發，提高生存率。

3乳腺癌的預防

如何對乳腺癌進行預防？首先要了解產生乳腺癌的危險因素有哪些，才能對癥下藥，雖然乳腺癌病因學復雜，發病機制尚未真正了解，但一些病因學的探究表明，一些相關因素和乳腺癌的發病有關，（1）家族史和乳腺癌有一定的相關性；（2）生殖因素摘要：由于乳腺細胞受體內激素水平周期性變化以及妊娠體內激素水平的升高而發生生理性的增生改變，因而乳腺癌的發生和初潮年齡、停經年齡、月經周期、產次和有無哺乳史、婚姻狀況有關；（3）性激素水平也是影響乳腺癌的發病原因之一，探究表明，小于20歲的女性發生乳腺癌是十分罕見的，而小于30歲的婦女也不常見此病，從35歲起乳腺癌發病率逐年上升，在45~50歲之間增長略趨平緩，以后又陡直上升，外源性雌激素攝入將大大增加乳腺癌發生率；（4）營養飲食，脂肪高熱量飲食，飲酒使乳腺癌危險性增加；（5）既往有乳腺癌良性腫瘤史，其他因素包括放射線、病毒、化學刺激及某些疾病。欲使乳腺癌對廣大婦女健康的威脅降至最低限度，首先要進行病因預防，主要針對上述病因和增強機體抗病能力方面的辦法，乳腺癌的危險因素某些是不可避免的，如月經、生育史等，但是有許多因素是人為的，通過對飲食方面的調整，如減少過量熱量攝入，盡量避免暴露于電離輻射的范圍內等均可降低乳腺癌的危險性。其次要進行普查，非凡是對有上述危險因素的人群進行普查，乳腺癌的普查原則，即用簡便易行的，無或小創傷的檢測手段對無癥狀婦女群進行檢測以期發現癌前病變或早期乳腺癌，降低其死亡率或提高治療后患者的生存質量。建議摘要：（1）大于18歲的女性，每月1次自我檢查；（2）18~40歲婦女每3年接受醫生檢查1次；（3）大于40歲的女性，每年接受醫生檢查1次；（4）30~35歲婦女需1次X線檢查作為日后對照的根據；（5）小于50歲的女性，據個體情況，咨詢醫生是否需行X線檢查。有乳腺癌家庭史和個人史的應咨詢醫生X線檢查的頻率；（6）大于50歲的女性，每年1次X線檢查。

美國華盛頓大學醫院（WashingtonUniversitySchoolofMedicine）和賽特癌癥中心（SitenmanCancerCenter）的探究人員研制出乳腺癌疫苗-乳腺球蛋白-A的蛋白質［13］。乳腺球蛋白-A在癌癥免疫療法中備受關注，因為它經常在乳腺癌中出現，并且分泌量很高。這種抗癌疫苗能夠激活T細胞識別乳腺球蛋白-A，使其把腫瘤細胞識別為外來物，從而攻擊細胞。疫苗產生的免疫反應可以作為其他癌癥療法的被補充，或作為高危人群的預防辦法。

篇10

關鍵詞：直腸癌；磁共振成像；術前T分期

Abstract：Objective To analyze MRI features of rectal cancer ， and evaluate the application value of pelvic MRI examination in preoperative T staging of rectal cancer . Methods Compared the MRI on the preoperative T staging of 30 cases of rectal cancer with postoperative pathology between September 2014 and April 2013， and analyzed the accuracy of T staging of rectal cancer in MRI. Results The diagnostic accuracy of MRI for rectal cancer （T staging） was 90%， the diagnostic accuracy of T2 and T3 were 75% and 100%. Conclusion Pelvic MRI examination can determine the depth of invasion of the rectal wall ，MRI examination can be used as the first choice for T staging of rectal cancer.

Key words：Rectal cancer；MRI；T staging； Preoperative T staging

直腸癌在我國是常見的惡性腫瘤之一，其發病率占我國惡性腫瘤發病率的7.9%，病死率為5.6%，目前我國已經成為高發地區[1]。近幾年來，因治療手段及治療方案的不斷改進，尤其是新輔助治療概念的普及與推廣，通過對直腸癌患者進行術前病情的診斷、評估與分期，使其生存率明顯提高，生活質量大幅改善。本研究回顧性分析了盆腔MRI檢查在直腸癌T分期的結果，并與術后病理學結果進行比較，探討其在直腸癌分期中的應用價值。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2013年9月～2014年4月我院普外科直腸癌患者30例，所有檢查患者術前均未進行放化療治療，行盆腔MRI檢查后均進行了手術切除，取得較為完整的MRI及病理學診斷結果。所搜集的病例中，男性19例，女性11例，平均年齡63.4歲（43～82歲）。

1.2 MRI技術 MRI檢查前所有患者均禁食10h以上，并于檢查當日進行清潔灌腸，經注入溫生理鹽水600～800ml。采用德國西門子公司MRI Verio 3.0T超導型成像技術，8通道相控陣線圈，掃描序列為：①軸位T1WI，TR/TE=9610ms/11ms，層厚4mm，層間距1mm，FOV=360×360；②軸位T2WI，TR/TE=1540ms/84ms，層厚4mm，層間距1mm，FOV=360×360；③冠狀位T2WI，TR/TE=4000ms/84ms，層厚4mm，層間距1mm，FOV=288×360；④失狀位T2WI，TR/TE=3400ms/103ms，層厚4mm，層間距1mm，FOV=240×240；⑤DWI，TR/TE=9400ms/84ms，層厚4mm，層間距1mm，FOV=306×360，b值取1000，總檢查時間約21min。

1.3 MRI直腸癌分期標準 采用的分期方法為第7版TNM分期[2]。Tx 原發腫瘤無法評估；T0無原發腫瘤證據；Tis 原位癌：上皮內癌或粘膜內癌；T1 腫瘤侵犯粘膜下層；T2腫瘤侵犯固有肌層；T3腫瘤侵犯漿膜下層或侵犯無腹膜的被覆的結腸或直腸周圍組織；T4 腫瘤直接侵犯其他器官、結構和（或）穿透臟層腹膜：T4a 腫瘤穿透臟層腹膜，T4b 腫瘤直接侵犯其他器官、結構。

由本科室兩名資歷較高、經驗較豐富的醫師共同閱片、診斷，若出現不同診斷意見示，經商討后給出一致性診斷結論。

1.4統計學分析 用SPSS 18.0軟件統計分析MRI對直腸癌T分期的診斷準率。

2 結果

2.1 MRI表現 常規MRI檢查能夠很好地顯示出直腸癌病變段腸壁的改變情況，或向腸外不規則浸潤或向腸腔內突入等腫瘤侵犯特征性改變，并且可見顯示腫瘤浸潤深度的進展情況，腸壁各層的正常信號逐漸發生改變，當腫瘤突破漿膜層時，相應部位的直腸系膜脂肪區域內可見不規則條狀狀或斑片狀異常信號影。擴散加權成像是MRI檢查的主要功能成像序列之一，也是目前能夠探測活體功能的唯一檢查手段，它能夠反映水分子擴散能力及運動方向，也能夠提供細胞完整性及病理變化的信息。正常直腸環形肌層在T2WI序列上表現為均勻等信號環，若此環形結構完整，則提示癌腫并未突破肌層，視為≤T2期（或者T1～T2期），如果環形結構未受累時則可視為T1期（見圖a）；若環形結構受累但未突破其外緣，環形肌層尚連續完整，周圍脂肪信號均勻、清晰，則可視為T2期（見圖b）；若環形結構完整性中斷、不連續或其腸壁外脂肪區域內出現不規整異常突起時，則可視為T3期（見圖c）；若癌腫突破漿膜層，侵犯鄰近脂肪，則可見診斷為T4期（見圖d、e）

2.2病理學結果與MRI分期比較 30例直腸癌病例的組織病理學T分期分別為：T1期2例，T2期4例，T3期4例，T4期20例；MRI診斷T分期分別為：T1期0例，T2期5例，T3期5例，T4期20例。MRI對T分期總的診斷準確率為90.0%，對T2期、T3和T4期的診斷準確率分別為75.0%、100%和100%；其中MRI高估腫瘤3例（見表1）。

MRI 對T2分期的的靈敏度和特異度分別為75.0%（3/4）和92.3%（24/26），陽性預測值和陰性預測值分別為60.0%（3/5）和96.0%（24/25），對T3期的的靈敏度和特異度分別為100%（4/4）和96.2%（25/26）陽性預測值和陰性預測值分別為80.0%（4/5）和100%（25/25）。

3 討論

直腸癌是當今世界上發病率和死亡率較高的惡性腫瘤之一，其發病率逐年遞增，且趨于年輕化，5年生存率為41%～49%[3]。當前，直腸癌的首選治療方式仍為根治性切除術，而術前手術方式的選擇取決于腫瘤的侵犯深度，即T分期，能夠滿足這一臨床需求的只有影像學檢查。

目前，臨床上最常有的T分期手段主要用兩種： 磁共振成像和經直腸超聲（TRUS）。MRI和TRUS二者均有較高的分期準確率。TRUS的主要缺點之一就是受檢查者主觀判斷影響比較大，對于高位或腸腔狹窄的患者檢查非常困難，而MRI檢查就很少有這方面的不足，且可重復性強，對患者治療前后的對比非常方便，對局部淋巴結轉移的診斷準確率明顯優于TRUS，同時，MRI具備很高的軟組織分辨力、多方位成像及無創傷的優勢，能夠為直腸癌患者術前診斷和分期提供較為豐富詳盡的信號，尤其是在消化腔內引入水造影劑后，能夠更為清晰地顯示襯托腫瘤的大小、形態及生長方式，利于腫瘤分期[4-5]，越來越受臨床醫生的青睞。擴散加權成像（DWI）能從分子水平上反映人體組織結構的狀態，當人體發生病理改變時，相應組織結構及水分子會同時發生變化，DWI就能夠反映出改變化，其量化指標為ADC值，ADC值的大小與細胞的密度呈正相關，直腸癌細胞生長快，排列緊密，細胞外水分子擴散明顯受到限制，導致其ADC值下降，所以，ADC值可用于腫瘤性質的鑒別[6]。有關研究報道稱常規MRI對直腸癌術前T分期準確率為72.3%～92.4%，治療后T分期的準確率48.4%～56.7%[7-11]。一般認為分化程度越低，其侵襲性越強，較易出現浸潤生長及局部破壞，以致造成影像學分期困難，但實際情況并非如此，其結果與之相反，多因素分析表明腫瘤的分化程度、大小與MRI分期的準確率無顯著相關性，在T3、T4分期準確率明顯高于T1、T2，其最為可能的原因為直腸肌層和周圍筋膜在MRI上表現為較明顯的環形結構，當腫瘤侵犯此結構時，有利于T3、T4的診斷。本研究符合這一研究規律，2例T1患者過度診斷為T2期，而T3、T4診斷準確率均為100%。目前臨床上多數患者術前T分期的目的是為了明確是否需要新輔助治療，所以，只要能夠區分T2和T3就足夠滿足大多數臨床需求。因目前MRI分辨力無法區分黏膜層及黏膜下層，所以對T1和T2的鑒別不易，本研究中術前診斷為T2期2例及T3期1例患者均過度診斷，術后病理證實分別為T1期和T2期，因本研究病例偏少，真實情況可能無如是反映，但在既往該研究中，也存在對T1分期診斷的準確率低的情況，Morten-sen等[9]對照和比較MRI分期與病理發現，100%的T1期和59%的T2期腫瘤被過度分期。本研究與報告相一致。

總的來說，高場強MRI檢查以其優良空間分辨力及軟組織分辨力和其多發參數、多方位、無損傷等優勢，加之消化道水造影劑的引入、相控陣線圈系統以及功能序列的研用，使得MRI檢查在直腸癌診療價值中，已成為不可或缺的檢查手段，成為目前最為廣泛且較為理想的直腸癌術前分期的檢查方式。本研究亦提示MRI檢查可作為直腸癌術前分期的有效檢查方法。

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