免疫學機制范文
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導語：如何才能寫好一篇免疫學機制，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公文云整理的十篇范文，供你借鑒。
篇1
小兒哮喘是一種表現反復發作性咳嗽，喘鳴和呼吸困難，并伴有氣道高反應性的可逆性、梗阻性呼吸道疾病，會嚴重危害兒童的身體健康，異常免疫反應在發病中起著重要作用，其主要病理過程為氣道黏膜水腫，嗜酸性粒細胞、淋巴細胞和中性粒細胞浸潤氣道，導致內分泌物增多[1-2]。由于氣道有炎癥，使氣道高反應性，細小支氣管管腔狹窄甚至閉塞，血清和氣道分泌物中總免疫球蛋白（IgE）和過敏原特異性IgE增高，該病理和病理生理改變的本質是異常的免疫反應。
1、遺傳學背景
哮喘為多基因遺傳病：其遺傳度高達77%，但環境因素僅占23%。通過結合DNA芯片技術與臨床表型關聯的分析得出：哮喘候選基因的篩選已被越來越多的人所關注。目前已發現11q與過敏體質（atopy）有關，其控制總IgE和氣道高反應性的基因位點位于染色體5q31成簇的細胞因子（IL-4，IL-13和IL-4受體）中。這些基因的突變導致細胞內信息傳遞因子信息傳感和轉化活化劑-6（STAT6）活化[4]，促使atopy和哮喘的發生。而且β2受體的突變與哮喘有緊密的關系，位于14q的T細胞抗原受體（TCR）和特異性IgE反應連鎖。由此可見，哮喘的發病和atopy的形成均具有遺傳背景.。然而近幾十年，哮喘的發病率卻在成倍的上升，這說明不僅僅是候選基因發生突變而導致的，主要原因是環境因素變化。此外，從已知的哮喘候選基因來看，均屬免疫因子的基因位點，這些基因多態性的表型（臨床表現）必然關系到免疫學改變[3]。
2、TH1/TH2 細胞功能失調
TH1 細胞的主要通過分泌IL-2和IFN- γ等細胞因子對抗細胞內細菌及原蟲的免疫反應，對誘發器官特異性自身免疫病、器官移植排斥反應以及抗感染色疫中起面議調節作用，而TH2細胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13，能夠在誘發過敏反應中調節體液免疫反應，并輔助B細胞合成轉化免疫球蛋白，其中，分泌出的IL-4能夠促進IgE的合成，IL-5和IL-8能夠延長嗜酸性粒細胞在氣道內的存活時間，所以，形成過敏體質的基礎便是TH2的功能亢進[4]。
在一般情況下，TH1/ TH2細胞處于恒定狀態，二者功能發生變化時又會產生相互影響，例如當哮喘患者TH1細胞功能下降時，TH2細胞的功能就反而增大，導致生成大量炎癥因子，IFN- γ水平降低，IL-4、IL-5水平升高，說明患者體內TH1/ TH2功能失調，當然，TH1細胞和TH2細胞的功能并不是相互獨立的，TH1/ TH2細胞起著相互抑制的作用，當TH1內的細胞因子IFN- γ拮抗TH2的IL-4和IL-10時，會導致TH2細胞的活性減弱，相反，當TH2細胞內的細胞因子IL-4和IL-10拮抗IL-2和IFN- γ時，TH1細胞的活性就會減弱。總免疫球蛋白會促進肥大細胞和嗜酸粒形細胞分化，進而形成以IgE為特征的速發型變態反應，即遲發型哮喘反應。
從最近的小兒哮喘發病機制的研究結果：諸多哮喘患兒的體內并不存在TH1細胞功能低下或者TH2細胞功能亢進的現象，由此表明，TH1/ TH2細胞失衡并不是導致小兒哮喘發病的唯一因素，還尚有其他亟待可知的機制參與。
3、TH2細胞引起免疫反應
1、嗜酸性粒細胞（eosinophil） 嗜酸性粒細胞屬于白細胞，其具有粗大的嗜酸性顆粒，內含有過氧化物酶和酸性磷酸酶，氣道全層會在TH2細胞內的細胞因子IL-5和 IL-13的誘導下聚集大量嗜酸性粒細胞，從而釋放出炎癥介質，主要有嗜酸細胞神經毒蛋白、膠原酶、NO、以及血小板激活因子等。
2、免疫球蛋白（IgE） IgE是人體的一種抗體，存在于血中，可以引起I型超敏反應，TH2細胞內的細胞因子IL-4能夠促成lgE的合成，它與肥大細胞和嗜堿性粒細胞結合釋放出炎性介質，從而產生免疫功能。
3、細胞黏附分子（CAM） 細胞黏附分子能夠通過介導白細胞與內皮細胞及其他氣道結構細胞的相互作用來調控白細胞在局部的聚集與歸巢等活動[2]，由于TH2內細胞因子IL-6以及腫瘤壞死因子的刺激，導致炎癥細胞大量在氣道聚集。同時，血管細胞黏附因子、細胞間黏附分子、分泌因子都會到氣道參與聚集。
4、趨化因子（chemokines） 趨化因子在炎癥反應中有著不可替代的作用，它能夠吸引白細胞移行到感染部位的一些低分子量趨化因子（多為8-10KD），同樣，嗜酸細胞活化趨化因子也會參與到炎癥細胞在氣道聚集。
5、內皮素（Ets） 內皮素存在于血管內皮以及各種組織和細胞中，是調節心血管功能的重要因子，能夠維持基礎血管張力與心血管系統穩態。其合成主要取決于巨噬細胞原炎癥因子和腫瘤壞死因子-α的調控。內皮素不僅能夠有效收縮支氣管平滑肌，而且還能促進黏膜下腺體的分泌以及促使平滑肌合成纖維細胞的增殖。
4、樹突狀細胞（DC）
樹突狀細胞是機體功能最強的專職抗原遞呈細胞，能高效地攝取、處理和遞呈抗原，自身有很強的免疫刺激能力，對小兒哮喘的發病機制起著至關重要的作用。其通常少量分布于與外部接觸的皮膚部位，DC主要分為髓樣DC（DCl）和淋巴樣DC（DC2），DCl分泌的IL-12和IL-18促使TH0細胞分化為TH1細胞，由于IL-4的刺激，TH0漸漸向TH2發育，同時IFN- γ的正反饋刺激DCl 使TH1分泌更多的IL-12，因而導致DCl功能不足，TH1/ TH2細胞功能失衡，很大程度上，會引起人的過敏反應[5]。
DC有成熟狀態和未成熟狀態，在人體內， DC大部分是非成熟狀態，未成熟DC有極強的抗原吞噬能力，在攝取抗原或受到外界因素刺激時就會分化為成熟DC，而成熟DC能有效激活初始型T細胞，近年來，人們越來越重視微環境因素對不成熟DC發育可能造成的影響，比如細胞因子。
最近研究表明又出現了低3種表型的DC[6]，即低分化DC，其吞噬功能很強，但分泌細胞因子的能力較弱，它與DC1、DC2不同的是，在提呈抗原的過程中并不會激活TH0細胞。由此看出，樹突狀細胞對小兒哮喘的發病具有關鍵作用。
5、免疫耐受現象
免疫耐受是指免疫活性細胞接觸抗原性物質時所表現的一種特異性的無應答狀態，如在抗原或過敏原刺激下，樹突狀細胞內不成熟的DC能夠抑制氣道炎癥反應。但準確機制尚不明，導致不成熟DC誘導T細胞的無能化，可能是由于它們之間缺少共刺激分子。
6、哮喘的發作與因素
哮喘發作的前兆便是出現過敏體質，與TH2細胞不同，T細胞主要產生IL-10來抑制TH1細胞和TH2細胞，而TH3細胞主要分泌TGF-β來抑制炎癥的反應，通過誘導共刺激分子，T細胞、TH3細胞由于與其配體的相互連接而被活化 ，從而導致細胞功能缺乏，免疫耐受狀態被破壞，便出現了過敏體質。
由于近年來哮喘發病率急速上升[7]，隨之便出現了各種導致因素，感染便是其中之一，感染的抗哮喘機制是極其復雜的，通過toll樣受體細菌會促使TH1的發育，由于缺乏經常性呼吸道感染的原因，導致TH1不能完全發育，使新生兒時期，TH2細胞的功能亢進發展迅速，便形成了過敏體質。已有醫學證明鼻病毒、腺病毒、衣原體或支原體呼吸道感染也會導致哮喘的發作，但是也并不是所有的呼吸道感染都能誘發哮喘的發作。是否導致哮喘的發作取決于病原體的抗原成分，成分不同，可能誘發哮喘也可能抗哮喘，哮喘的發作與感染機會并沒有直接的關系。
7、哮喘的免疫學治療
隨著醫學技術的不斷更新，目前已研究出許多控制哮喘發作的方法，如氣道吸入糖皮質激素、抗原特異性免疫療法以及LgE單克隆抗體治療等療法，但這些并不能從根本上治療哮喘，，如糖皮質激素，它只能控制哮喘癥狀，必須持續用藥來預防復發。所以深入研哮喘發病機制探索出一種新的能夠抑制哮喘的發作的療法是有意義的。
由于哮喘發作的機制是免疫耐受被打破，所以想要研究出預防和治療哮喘的有效方法就需重建免疫耐受，增強免疫耐受的方法如下：
7.1益生態學治療：為激活黏膜免疫系統NOD2的活性來預防過敏性疾病的發生，可口服乳酸桿菌。
7.2抗原特異性免疫治療：通過反復接觸少量過敏原來調節機體的免疫應答，使機體產生耐受性，當機體再次接觸過敏原時，便可減少介質釋放，減輕氣道炎癥，從而降低氣道反應性。
7.3脫敏治療：脫敏治療有口服過敏原和皮下注射過敏原，為提高其特異性免疫耐受，可通過誘導IL-10來抑制IL-4的產生。皮下注射過敏原已廣泛應用于小兒哮喘的臨床。
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篇2
1.新鄉醫學院研究生處，河南新鄉 453000；2.河南省鄭州市人民醫院心血管內科，河南鄭州 450003
[摘要] 高密度脂蛋白與動脈粥樣硬化關系密切，高密度脂蛋白通過減少細胞因子釋放、粘附分子表達、抑制白細胞遷移至動脈壁、中和脂多糖的細胞毒性作用、抑制巨噬細胞的抗原提呈功能而抑制免疫反應，已成為參與免疫反應的主要蛋白。動脈粥樣硬化患者的高密度脂蛋白的組成和性質發生了改變，抑制相關免疫反應。因此，該文對不同性質、不同功能的高密度脂蛋白與動脈粥樣硬化的相關免疫學作用做一綜述。
關鍵詞 高密度脂蛋白；動脈粥樣硬化；免疫
[中圖分類號] R543.5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）11（b）－0192-02
研究發現，高密度脂蛋白（HDL）是動脈粥樣硬化（AS）的保護因素，同時能有效降低心血管疾病的危險性[1]。有學者認為[2]，HDL不僅有抗AS作用，在一定條件下也有促AS作用，這與HDL功能改變有關。因此，臨床上檢測血清中高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）濃度不能完全反應HDL的功能。該文對HDL的功能改變與AS相關免疫的研究進展做一綜述。
1 動脈粥樣硬化與免疫反應
動脈粥樣硬化（AS）是炎癥和免疫反應形成的重要環節，主要表現為血液中多余的低密度脂蛋白沉積在血管壁上，隨后立即氧化成氧化型低密度脂蛋白，后者有促進單核細胞趨化蛋白表達的作用。單核細胞趨化蛋白可使單核細胞向內皮下轉移，并在氧化型低密度脂蛋白的作用下分化成巨噬細胞[3]。巨噬細胞不僅可分泌白細胞介素、腫瘤壞死因子、細胞粘附分子等細胞因子，而且還可吞噬氧化型低密度脂蛋白轉變成泡沫細胞。T細胞參與AS病變的起始階段，首先T細胞識別AS病變部位的抗原，激活體內免疫系統，并釋放細胞因子，促進體內炎性過程發展，即激活體內固有免疫應答。固有免疫效應細胞最重要的是巨噬細胞和內皮細胞，而固有免疫效應分子主要是細胞因子[4]。CD3+細胞和CD4+細胞是參與AS病變形成的主要T淋巴細胞，他們可以識別巨噬細胞、樹突狀細胞呈遞的特異性抗原，進而激活體內細胞免疫應答。除此之外。T細胞活化需要巨噬細胞、樹突狀細胞等呈遞特異性抗原，同時這些細胞的表面刺激分子與T細胞結合，即提供活化的第二信號[5]。
2 高密度脂蛋白與免疫反應
HDL通過抑制單核細胞趨化蛋白、細胞粘附分子的表達以及抑制單核細胞遷移等過程參與AS的免疫反應，HDL也可抑制巨噬細胞、吞噬細胞的活化。動物實驗表明，單核細胞趨化蛋白缺乏的大鼠AS病變可減輕，充分表明單核細胞趨化因子是細胞重要的趨化劑[6]。HDL有著與氧化型低密度脂蛋白相反的功能，HDL能抑制氧化型低密度脂蛋白誘導單核細胞趨化蛋白形成，同時抑制單核細胞的遷移。有學者指出[7]，HDL通過抑制氧化型磷脂氧化產物激活的信號傳導通路，來進一步抑制單核細胞核內皮細胞結合，降低單核細胞趨化活性。另有學者發現[8]，HDL可以完全逆轉氧化型磷脂氧化產物所致內皮細胞去磷酸化過程，使體內活性氧減少，進而抑制細胞因子表達和單核細胞趨化。早期研究認為[9]，HDL可以抑制活化的內皮細胞表達細胞粘附分子，HDL通過多種機制抑制腫瘤壞死因子的促內皮細胞表達粘附分子過程。HDL抑制細胞粘附分子表達可能原因是HDL抑制內皮細胞鞘氨酸氨醇激酶的活性，阻斷鞘氨醇/核因子通路[10-11]。
目前已經公認血漿中C反應蛋白水平是冠心病的預測因子，C反應蛋白可以誘導內皮細胞表達細胞粘附因子，而HDL能夠抑制C反應蛋白的功能。有動物實驗證實[12]，將HDL注入到經過處理的小鼠體內，一周后細胞粘附分子表達降低，及單核細胞浸潤轉移減少，三周后內膜增生程度明顯降低。有學者研究血清HDL與粘附分子相關發現，血清HDL水平與血液中選擇素水平呈負相關，即高水平的HDL者血中選擇素水平低于低HDL者[13]。研究發現，低HDL水平者對內毒素敏感，HDL水平正常者有抗內毒素的作用，HDL有減輕脂多糖的細胞毒性作用。正常水平的HDL能夠明顯抑制脂多糖誘導的內皮細胞粘附，此過程依賴于HDL對脂多糖的抗細胞毒性作用[14]。脂多糖（LPS）是固有免疫細胞清道夫受體，有脂質介導其致炎作用和細胞毒性作用，LPS是從細胞膜釋放進入循環中，并在循環中相互作用[15]。脂多糖內毒素復合體可以介導脂多糖與單核細胞、中性粒細胞CD14、可溶性CD14的結合。兩種CD14是脂多糖的主要受體，能夠刺激體內分泌大量的細胞因子，參與體內的固有免疫[16-17]。
綜上所述，HDL具有抑制免疫反應的功能，能夠迅速而明顯的抑制細胞因子、脂多糖、氧化型低密度脂蛋白的表達，抑制單核細胞的趨化活性，進而減小AS斑塊的面積。HDL有抗AS的效應，并在防止AS的發生發展中有重要作用。目前多通過單核細胞趨化分析預測HDL免疫抑制作用，由于此方法提供的信息少，且很難標準化。因此，今后的工作需要發展一些相對簡單、可靠、可重復的方法用于臨床檢測HDL的免疫抑制功能。通過全面認識HDL的功能，為今后心腦血管疾病的防治提供理論基礎。
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（收稿日期：2014-08-12）
論文寫作技巧——計量單位和符號
1.文中涉及的量和單位應按《中華人民共和國法定計量單位》規定執行，并用規定縮寫符號表示。
2. 每一個組合單位符號中，斜線不得多于1條，如每天每千克體重用藥劑量應寫成mg/(kg﹒d）。
3. 量符號均應使用斜體，如m(質量)、t(時間)、V(體積)等，且應注意某些希臘字母與拉丁(或英文)的區別。
篇3
隨著人們對建構主義學習理論的重視，教育關注的焦點也從教師的“教”轉移到學生的“學”，形成諸如“基于案例的學習”、“基于問題的學習”等以學為中心的學習模式。其中認知彈性理論就是在此基礎上提出的理論，它的提出配合著互聯網時代的來臨，給學習者提供了一個自主的、開放的、共享的學習環境。為學生提供了終身學習的機會，有助于構建知識型社會。
一、認知彈性理論
認知彈性理論是在20世紀90年代初由美國依利諾斯大學的斯皮羅（Rand J.Sprio）等人提出。斯皮羅指出：“所謂認知彈性，意指以多種方式同時重建自己的知識，以便對發生根本變化的情境領域做出適宜的反應。這既是知識表征方式（超越單一概念維度的多維度表征）的功能，又是作用于心理表征的各種加工過程（不僅是對完形的修復，而且是對一整套圖式的加工過程）的功能。”[1]它分別提出了教學目的―高級學習;教學方式--隨機通達教學;教學媒介--認知彈性超文本的范疇體系。其中“高級學習”、“隨機通達教學”及“認知彈性超文本”三個范疇在邏輯上是繼起的，三者緊密相聯，形成一個結構嚴密的邏輯框架，體現了認知彈性理論的核心觀點。
斯皮羅認為知識的建構過程是雙向的。一個人不可能僅僅參照一些規則就能學會運用工具，必須讓學習者參與到一個真實世界的情境中實際運用各種工具，這樣才是恰當的和有效的。[2]認知彈性超文本提供了學習者在隨機訪問文檔時根據需要對原有鏈接進行動態編輯的可能。這種具有非線性特征的超文本，有助于學習者從多種觀點的角度接近概念并構建知識表征，真正改善對復雜概念的掌握。認知彈性理論與認知彈性超文本技術，被評價者認為是“適用于以非線性和多維度方式跨越復雜教材的理論與技術，可用于系統化地開發非線性的與多維度的計算機學習環境”。[3]
二、高職免疫學檢驗的教學現狀
免疫學檢驗是醫學檢驗技術專業的專業核心課程，是醫學檢驗技術人員必須掌握的檢驗手段。該學科包括三大部分內容：免疫學基礎、免疫學技術和臨床免疫學。對于高職檢驗專業學生的培養應在課程設置上以職業技術工作領域或崗位（群）的技術應用能力和基本素質培養為主線，設計學生的知識、能力、素質結構的培養方案和教學模式。并根據檢驗師崗位的特點，在理論教學方面強調實用、適度和針對性，按照“實際、實用、實踐”的原則，建立以檢驗專業實用能力和綜合素質培養為主線的模塊式理論教學體系。在實踐教學方面著重培養學生具有適應醫學檢驗專業及相關領域職業崗位所需的技能，設立相對獨立的實驗教學及考核體系，包括對學生進行基本技能、職業技能和綜合能力等方面的培養，強化實驗操作訓練。[4]
現今為止應用案例式教學、綜合教學法、PBL模式等教學模式在免疫學檢驗教學中取得了一定的成績，還探索出了適應該門課程實驗教學特點的綜合性實驗教學模式和方法，也有很多學校開設了免疫學檢驗精品課的網站，可被學生查閱，方便學生學習。但在實際教學中會出現放任式的教學方式，過度強調學生的自主性，這讓學生處于無結構狀態中盲目探尋，也讓學生和教師都忽視了概念在理解中的重要性，這顯然不符合建構主義學習理論本意，不利于提高學生的全面素質。
三、應用認知彈性理論于免疫學檢驗教學
認知彈性理論是一種折中理論：一方面接受了建構主義學習理論的“學習是學習者主動建構內部心里表征的過程”基本觀點，也非常反對極端建構主義忽視概念的重要性和知識的系統性，它走出一條中間道路，顯得比較“折中”與“溫和”。基于它的教學觀念，制定了相應的教學設計。
1.教學思想：該模式注重學習過程中教師與同伴的參與，但要明確學習的獨立自主性，因此，強調教師的參與僅是輔助而非主導，同伴的參與只為相互切磋，而不是惡意的競爭，二者的出現只為開創一個能誘導學習者進行良好自我導向的學習環境，學習的活動仍以學習者為絕對的主導。
2.教學目標：針對本學科知識結構中的不良結構，根據崗位需求，修改知識目標、能力目標和素質目標，以達到網絡自主學習能力的形成，并為創新思想的孵出奠下基礎。
3.教學內容：我們以免疫學檢驗工作任務為依據組織課程內容，其內容包括傳染病免疫學檢驗、自身免疫病檢驗、免疫增殖病檢驗、免疫缺陷病檢驗、超敏反應免疫學檢驗、腫瘤標記物檢驗、移植免疫病檢驗、免疫細胞及其功能檢測和質量控制這九大項目。將免疫學基礎知識和免疫學技術貫穿到每個檢驗項目中，這樣每一個項目都是完整的個體，但每個項目又都是相互聯系的。
4.操作程序：
4.1準備活動：將學生們分組并在前期對學生進行認知彈性理論的培訓。設立網絡教學平臺，可以為學生提供學習資料，也可以使學生和教師進行交流。
4.2通過“七個題”來完成課程設計。
4.2.1給題：通過視頻或動畫，安排任務或給出案例，引起學生的學習興趣，激發學生自主學習的潛在動力。需教師合理地安排與教學內容有關但難度較低的內容，盡量與學習者以往的知識結構相聯系。
4.2.2選題：通過頭腦風暴，將所要掌握的知識擴展，學生進行自主選題，培養學生自我選擇能力。可能學生不能講已學過的知識聯系在新知識里面，需要教師的誘導，以期最大限度的將知識擴展，但不要過多偏于本課程內容。
4.2.3查題：學生以小組為單位，以互聯網為工具，搜集和整理信息，展開探究活動，在交流與合作中實現問題的解決。教師適當的提供相應的網站或資料。
4.2.4解題：學生可以通過多種形式展示自己學習的成果。教師可以為學生的多途徑表達方式提供條件并要做出適當的評價。每個小組要認真記錄其他小組的解題答案，而后以照片的形式傳到網頁內作為認真度的評價。或者自己獨立操作實驗，教師進行實時評價，學生將每一步驟拍片傳到網頁內作為認真度的評價。培養學生自我監控能力和自我調節能力。
4.2.5評題：學生通過互相評價和組組之間評價，在網頁中評分，激發學生競爭能力，從而以提高自主學習的興趣和自我評價能力。通過學生回答網頁內的習題評價學生的掌握程度。此習題的難易程度是從易到難，只有答對此題才能看到下一題。也可以看出組與組之間掌握的程度。作為教師對學生的評價之一。
4.2.6結題：學生總結本次課的重點和難點教師補充，提高學生的自我總結能力。
篇4
云南省文山州疾病預防控制中心，云南文山 663000
[摘要] 目的 對免疫學檢測分析前質量控制的影響因素及對策進行探討。方法 隨機抽取我疾病預防控制中心在2013年1~12月檢測的18000例樣本，選取我疾控中心質量控制實施前的18000例樣本作對照，通過回顧性分析法對質量控制前后標本不合格率進行統計分析。結果 質量控制實施后的樣本不合格率是1.24%，質量控制實施前是3.64%，質量控制前后差異顯著，具備統計學意義（P＜0.05）。結論 免疫學檢測分析前的質量控制，不僅有效保證了樣本的質量，而且提高了樣本檢測結果的準確性與及時性，具有很重要的意義。
[
關鍵詞 ] 免疫學檢測分析；質量控制；影響因素；對策
[中圖分類號] R197.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-5654（2014）10（c）-0075-02
[作者簡介] 周雪花（1977-），女，漢族，本科，主管檢驗師，云南文山人，主要從事臨床檢驗，微生物檢驗工作。
隨著我國醫療水平的不斷提高，我國免疫學檢驗也得到了前所未有的發展，實現了檢驗的自動化操作。免疫學檢測[1]有效提高了檢測結果的準確性與科學性，降低了檢測過程中人為因素的影響，但是檢測結果中還是存在差距，因此需要對影響因素進行探究，以采取有效措施解決。隨機抽取我疾病預防控制中心在2013年1~12月檢測的18000例樣本，在選取我疾控中心質量控制實施前的18000例樣本，通過回顧性分析法對樣本的合格率進行統計分析，以對免疫學檢測分析前質量控制的影響因素及對策探析進行探討，現報道如下。
1資料與方法
1.1 一般資料
隨機抽取我疾病預防控制中心在2013年1~12月檢測的18000例樣本，在選取我疾控中心質量控制實施前的18000例樣本，主要檢測項目包括TP-Ab、HIV-Ab、HEV-Ab、HDV-Ab、HAV-Ab。
1.2 方法
每日均進行室內質量控制，收到衛生部臨床檢驗中心提供的質評物后，根據存放要求置于2～8℃或-20℃冰箱中保存，按照指定檢測日期取出質評物，按衛生部提供的標本要求溶解質控物，按本室常規方法檢測每個批號質評物，并將測定數據上報衛生部臨檢中心。對樣本不合格的原因進行分析，主要包括：標本量少、標本凝固、重復采血、溶血、標本污染以及標本容器錯誤等。
1.2.1提高管理力度對免疫學檢測的操作嚴格按照規定的要求進行，并對樣本檢測所涉及的崗位制定崗位責任制[2]，以保證樣本專人運送，并對交接進行詳細的登記與記錄。如果樣本免疫學檢測的高峰期或者是團體體檢時，需要工作經驗豐富的人員進行接待，對于采集的樣本，工作人員要對其進行儲存，以保證樣本的質量。
1.2.2專業培訓疾控中心定期組織工作人員進行檢驗知識的培訓，以提高檢驗科室工作人員的專業素質，牢牢掌握標本采集時間、采集對象、采集部位、樣本保存、運送等操作環節的注意事項。提高工作人員的應急能力，遇事不慌，能夠進行正確的評估，以保證樣本處理的正確性與及時性。根據管理辦法和ISO15189所規定，建立嚴格的標本送檢和接收制度。
1.2.3 防止溶血在樣本采集時，工作人員要熟悉樣本采集部位以及進針姿勢等，以預防溶血現象的出現。在樣本運送過程中，工作人員要注意不得出現劇烈震蕩的現象，以防止溶血發生。
1.3 評判標準
對質量控制實施前后的樣本不合格率進行統計分析。
1.4 統計學分析
對本次分析所涉及到的相關數據資料進行統計時需要使用到spss 13.0軟件，計數資料使用χ2進行檢驗，存在明顯差異，具備統計學意義（P＜0.05）。
2結果
對我疾病預防控制中心在2013年1~12月質量控制實施后檢測的18000例樣本，與質量控制實施前的18000例樣本的相關資料進行分析，質量控制實施后的樣本不合格率明顯對于質量控制實施前，存在較大差異，具備統計學意義（P＜0.05），詳細情況見表1。
3討論
隨著技術設備的提高，自動分析儀的普遍應用、試劑盒的研發、檢驗人員整體素質的不斷提高，免疫學分析前檢測質量控制水平也得到很大提高。我國已經針對這些問題頒布了相關的法律法規，對樣本前期進行管理，以保證樣本的質量。免疫學檢測中存在著標本質量控制的措施，操作規則、試劑等一系列的操作等都存在較為完善的質量控制措施。
免疫學檢測[1]有效提高了檢測結果的準確性與科學性，降低了檢測過程中人為因素的影響，但是檢測結果中還是存在差距，因此需要對影響因素進行探究，以采取有效措施解決。正如管理辦法、IS015189中要求的，實驗室應該要求每位醫生仔細、完整的填寫檢驗申請單，說明每項填寫的意義。尤其是患者中很可能存在影響實驗室檢查、檢驗結果的用藥史、特殊病理變化、同檢驗相關的既往史、留取標本以及送檢標本時間等。建立嚴格的標本送檢、接收制度，嚴格監控樣品送達實驗室的運輸過程，讓運送達到標準要求。分析前階段質量保證工作不但是一項技術問題，而且還是管理問題。通過建立分析前的質量控制系統，計劃每項細節的質量保障措施，做好相應的檢查、考核制度以及方法。同時，還是加強放免與臨床之間溝通的重要舉措。
影響免疫學檢測結果不只包含檢驗人員與機械設備的影響，還有一部分檢測對象的原因。檢測對象是否按照免疫學檢測前的規章制度進行，例如未按規定準備、采集時間不準確、采樣不規范、樣本送檢延時、樣本處理不當及其它原因等原因，影響了免疫學檢測的結果。因此檢測對象需要在采集樣本前做好準備規章，以確保檢驗分析前質量的重要環節。因此我疾控中心提高了免疫學檢測前注意事項的宣傳力度，以保證檢測對象熟知檢測前的個人飲食注意事項，以有效控制樣本的質量，提高檢測結果的準確性。近年來，從內分泌、腫瘤標志物的實驗室質控情況來看，多數檢測結果在檢測范圍內，只有極少數項目的檢測值略超出檢測值，分析其中原因可能為定標液的使用時間過長：很多定標液雖然在有效期內，但因其存放時間過長，或保存條件等其他原因導致液體蒸發，進而引起濃度升高，造成結果偏移。除此之外，有些特殊的檢測項目，雖然標本量在有效期內，但由于試劑開啟時間過長，液體蒸發引起濃縮也會對檢測結果帶來很大程度上的影響。實驗室檢測內分泌、腫瘤標志物一般均采用全自動免疫發光儀，其為一個較為嚴密封閉試的檢測系統，從試劑、標準品到所有的耗材均來自同一廠商，但試劑的運輸、保存及使用方面仍然存在諸多問題，因而只有做好試劑質量控制工作，才可以保證檢驗的質量。
我疾控中心從檢測對象的事前準備、樣本采集、送檢、檢驗等環節，建立了檢驗分析前質量控制監督機制，且在不斷完善，從而降低樣本的不合格率，提高合格率。檢驗人員要對檢測對象共同合作，以對免疫學檢測分析前樣本質量進行有效控制。分析前質量控制是加強全面質量保障的重要環節，保證結果準確及時的基礎。在采集標本至標本送達實驗室分析前階段的質量控制是整個質量控制中一個很容易被忽視，但卻十分重要的關鍵環節，需要放免室與臨床科室儀器努力、參與，根據IS015189質量管理的要求，分析前的質量控制，盡量確保高質量的標本，高質量的檢驗結果。
在本次探究過程中，隨機抽取我疾病預防控制中心在2013年1~12月檢測的18000例樣本，在選取我疾控中心質量控制實施前的18000例樣本，通過回顧性分析法對樣本的合格率進行統計分析。質量控制實施后的樣本不合格率是1.24%，質量控制實施前是3.64%，存在較大差異，具備統計學意義（P＜0.05）。
綜上所述，免疫學檢測分析前的質量控制，不僅有效保證了樣本的質量，而且提高了樣本檢測結果的準確性與及時性。因此我疾控中心針對免疫學檢測中質量控制中存在的影響因素，進行有針對性的解決，有效保證了樣本的質量，具有很重要的意義。
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中圖分類號：R246.7 文獻標識碼：A
[摘要] 目的：探討穴位注射卡介菌多糖核酸(BCG―PSN)治療尖銳濕疣(CA)的臨床療效及免疫學機制。方法：將200例患者隨機分為4組，運用激光消除疣體后，治療組(A組)用BCG-PSN穴位注射；對照1組(B組)用BCC-PSN肌肉注射；對照2組(C組)用干擾素肌肉注射；空白對照組(D組)未行其他治療。治療前及治療6個月以后檢測患者細胞免疫功能，并記錄其復況。結果：A組治愈率為94.3％，B組為78.0％，C組為80.4％，D組為78.2％，A組與其他各組比較，治愈率均高于其他各組，差異有顯著性意義(P
[主題詞] 尖銳濕疣／穴位療法；水針；免疫性／針灸效應；卡介苗／投藥和劑量
尖銳濕疣(cA)是由人類瘤病毒(HPV)引起的一種性傳播性疾病(STD)，以發生于生殖器、外陰及等處的贅生物為主要臨床表現，主要通過直接性接觸傳染。應用物理、藥物及手術等方法去除CA局部病變后，其復發率高達40％，首次治療后復發率高達60％以上，且CA與、宮頸等生殖器癌的發生密切相關。如何防止CA的復發，則是一個難以徹底解決的問題。筆者從事男科學臨床與科研多年來，運用穴位注射卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)治療CA，能顯著減少尖銳濕疣的復發率。對CA患者進行外周血T淋巴細胞亞群、自然殺傷(NK)細胞活性的檢測，了解CA患者細胞免疫功能的變化，探討細胞免疫對CA復發的影響，現報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
200例CA患者均為2003年12月－2005年12月來本院男科、婦科、皮膚科就診的患者，初發病者136例，復發病者64例，按隨機數字表法分為4組。在男性患者中，皮損分布于單一部位者82例(各分布于包皮、冠狀溝、、尿道口、肛周等)，皮損位于多個部位者54例；女性患者中，皮損分布于單一部位者38例(各分布于小、陰道口、、等)，皮損位于多個部位者26例。經統計學分析，各組患者的年齡、病程、疣體分布比較，差異無顯著性意義(P>0.05)，各組之間具有齊同可比性(見表1)。健康對照組40人，男30人，女10人；年齡18～60歲，平均35.1歲，均為體檢健康者。
1.2 診斷標準
根據衛生部疾病控制司、全國性病麻風病控制中心2000年制定的《最新頒布性病診療規范和性病治療推薦方案?尖銳濕疣診療規范(試行)》。
(1)接觸史：有非婚性接觸史、配偶感染史或間接感染史。
(2)臨床表現：①男性及女性在生殖器、會陰或周圍，偶見口腔、等處出現多個粉紅色、灰白色或灰褐色丘疹或狀、雞冠狀或菜花狀高起的贅生物，少數呈瘤樣增殖的巨大型尖銳濕疣，即Buschke-Loewenstein巨大型尖銳濕疣；②自覺有癢感、異物感、壓迫感或疼痛，常因皮損脆性增加而出血，女性可有白帶增多；③女性患尖銳濕疣應與假性濕疣(絨毛狀小)、男性應與珍珠樣丘疹相區別，還要與扁平濕疣、鮑溫樣丘疹病、生殖器汗管瘤等相鑒別；④用5％醋酸液涂抹皮損處，3～5分鐘后變白。
(3)實驗室檢查：①皮損活檢：有HPV感染的特征性凹空細胞的組織病理學變化特點；②必要時在皮損活檢中用抗原或核酸檢測顯示有HPV。常見的是HPV 6、11型，HPV 16、18型少見。
1.3 納入標準 具備診斷標準(1)、(2)及(3)中的任何一項指標可確診，在接受本研究方法期間停用其他療法。
1.4 排除標準 ①年齡在16歲以下或60歲以上者，妊娠及哺乳期婦女；②對治療方案有嚴重不良反應者，精神病患者，肝腎功能不全者，免疫功能有缺陷者；③治療前曾用過免疫調節劑者；④不符合診斷標準、未能嚴格執行治療方案、無法判斷療效或資料不全等影響療效或安全性判斷者。
1.5 中止剔除臨床試驗標準 ①療程未結束而出現過敏反應或嚴重不良反應者，根據醫生判斷應停止者，即中止該病例臨床試驗，但已超過1/2療程者應統計療效；②試驗期間有不潔史者。
1.6 試驗藥品
BCG-PSN(長沙九芝堂藥業集團生產，規格：0.5mg／支)，干擾素a-2b(上海華新藥業生產，規格：100萬IU／支)。
1.7 儀器與試劑
檢測外周血T淋巴細胞亞群、NK細胞，采用美國BD公司FACSCalibur型流式細胞儀，試劑采用美國BD pharmingen公司試劑，由本院中心實驗室專業人員嚴格按照說明書進行檢測。
2 治療方法
所有患者治療前均作外周血T淋巴細胞亞群、NK細胞檢測。先用激光治療皮損，局部1‰新潔爾滅常規消毒，再以1％利多卡因局部浸潤麻醉，將激光頭對準疣體，垂直于病損部位掃描，使其氣化，巨大疣體則使用切割法。傷口以1／4000呋喃西林溶液濕敷，防止感染。待上述方法消除疣體后，再分組治療。各組治療結束3個月后統計療效。治療后3～6個月復發者繼續激光治療。
2.1 A組
取穴：①曲池、三陰交；②陽陵泉、太沖。任選一側穴位，兩組穴位交替使用。操作：穴位常規消毒，用5號針頭5mL注射器抽取BCG-PSN注射液2mL，針頭對穴位捻轉提插，得氣后每穴注入藥物1mL，每周2次，連用12周。
2.2 B組
取BCG-PSN注射液肌肉注射，每次2mL，每周2次，連用12周。
2.3 C組
取干擾素100萬IU，以2mL生理鹽水稀釋后肌肉注射，每周2次，連用12周。
2.4 D組
激光治療后不作其他處理。
3 療效觀察
3.1 療效標準
依據國家中醫藥管理局1994年頒布的《中醫病證診斷療效標準》。痊愈：皮損消失，疣體脫落，半年以上無復發；顯效：疣體縮小≥50％，無新生疣體；有效：疣體縮小
3.2 免疫學及復況觀察指標
(1)所有患者治療前及6個月以后檢測外周血T淋巴細胞亞群(CD、CD、CD、CD/CD)、NK細胞水平。
(2)復況：復發標準判斷以激光去除疣體后，隨訪期間在原處或鄰近部位出現新疣體為復發，
未出現新疣體為無復發。于3個月內、3個月后至6個月內、6個月后分別隨訪，觀察并記錄復況。
3.3 統計學分析
數據庫的錄入及統計分析均在SPSS 12.0軟件包上進行。其中等級計數資料、計數資料、計量資料分別采用Ridit分析檢驗、￡檢驗進行統計學分析。
3.4 治療結果
(1)各組CA患者療效比較。
所有病例于試驗及隨訪期間均沒有脫落。A組與其他各組比較，治愈率均高于其他各組，差異有顯著性意義(P
(2)治療后各組CA患者復況。
治療期間3個月內，A組與B、C、D組比較，差異無顯著性意義，隨訪3個月到6個月期問及6個月以上各組的復發率出現明顯變化，A組與B、C、D組相比，差異有顯著性意義(P
(3)治療前CA患者外周血T淋巴細胞亞群、NK細胞活性的檢測。
治療前CA患者分別與健康人對照組相比，CD}T淋巴細胞的百分率差異無統計學意義，T淋巴細胞的百分率降低，而CD聲T淋巴細胞的百分率升高，CD/CD產比值降低，NK細胞活性降低，差異有顯著性或非常顯著性意義(P
(4)治療前后各組CA患者外周血T淋巴細胞亞群、NK細胞活性的檢測。
A組治療前后對比，患者接受治療后，CDT淋巴細胞的百分率差異無統計學意義，CDT淋巴細胞的百分率升高，而CDT淋巴細胞的百分率降低，CD/CD比值升高，NK細胞活性升高，差異均有非常顯著性意義(均P
(5)A組6個月后復發與未復發CA患者外周血T淋巴細胞亞群、NK細胞活性的檢測。
經治療后，未復發CA患者外周血T淋巴細胞亞群、NK細胞活性明顯改善，與復發者比較差異有顯著性或非常顯著性意義(P
4 討論
CA是一種病毒感染性疾病，采用適當的外治法均可較快消除局部病變，但復發率很高。自20世紀80年代以來，外治法仍是最主要的方法，可見目前臨床上存在重視近期療效、忽視遠期療效的弊端。
4.1 中醫對尖銳濕疣的認識
尖銳濕疣，祖國醫學稱之為“臊瘊”“枯筋箭”“疣目”等。對于本病的病因病機，《靈樞?經脈》謂之“虛則生疣”；《諸病源候論?疣目篇》謂之“此乃風邪搏于肌肉而變生也”；《薛氏醫案》謂之“疣屬肝膽少陽經，風熱血燥，或怒動肝火，或肝客氣所致”。中醫學認為本病主要由于機體正氣不足，肝腎虧損，氣血失和，衛外不足，穢濁毒邪凝結于肌膚，循經內注，聚久化熱釀毒，致氣滯血瘀下注陰器而發。而濕毒內結、瘀阻脈絡、穢濁纏綿為其主要病機特點。由于濕毒為陰邪，其性黏滯，纏綿難去，容易耗傷正氣，正虛邪戀以致易復發，故難以根治。
4.2 CA反復發作與免疫調節關系的探討
現代免疫學認為，在正常機體內各T淋巴細胞亞群相互作用并維持一定的平衡，以確保免疫功能的正常，CD淋巴細胞與CD淋巴細胞的比值是衡量細胞免疫功能的一個很重要的指標。因為CD/CD下降導致外周血T淋巴細胞對抗原刺激的增生能力降低，引起細胞免疫狀態失調。通過檢測正常人和CA患者外周血T淋巴細胞亞群，發現初發CA和復發CA患者外周血CDT淋巴細胞的百分率和CD/CD比值降低，而CDT淋巴細胞的百分率升高，且復發性CA患者表現更明顯。人體內NK細胞具有識別正常和異常組織細胞的能力，在體內具有重要的免疫監視功能，NK細胞活性下降可導致體內清除瘤細胞和清除病毒等免疫復合物的能力下降。對尖銳濕疣患者外周血NK細胞的研究結果呈一致性下降，如NK細胞活性下降越明顯，則尖銳濕疣損害越多。CA患者的NK細胞活性降低，特別是復發CA患者和治療后仍復發者(病程>6個月)活性明顯降低。說明CA的發病與細胞免疫密切相關，CA患者存在細胞免疫異常，且復發CA患者尤其明顯。BCG-PSN穴位注射療法和BCG-PSN肌肉注射、干擾素肌肉注射對CD、CD、CD/CD比值與NK細胞均有明顯的調節作用(P
4.3 BCG-PSN穴位注射治療CA的穴位組方分析與作用機理
篇6
【摘要】：本文對癌基因與抑癌基因的種類和功能作了簡單的介紹，并闡明了目前病理學中應用最多的方法是用免疫組化法檢測癌基因蛋白產物，該方法簡便、快速，是對原位分子雜交法的一種補充，起相互印證作用。
近幾年來，癌基因一直是腫瘤學和分子生物學研究的熱點并取得了重大進展，但其檢測方法較為復雜，尤其作為腫瘤病理的常規診斷項目較難全面推廣應用，目前應用最多的方法是用免疫組織化學的方法來檢測癌基因蛋白產物，該方法簡便、快捷，而且是對原位分子雜交法和原位PCR方法的一個補充，起相互印證作用。
（一） 癌基因
1. C-erbB-2癌基因蛋白
癌基因C-erbB-2又稱neu或Her-2，是人類腫瘤中發生改變頻率最高的癌基因之一，該基因的過度表達和擴增可見于多種腫瘤。Her-2常作為乳腺癌、卵巢癌、子宮內膜癌及消化道腫瘤的重要指標，可利用Her-2單克隆抗體，作為一種靶分子進行生物治療。
2. ras癌基因病白
ras-p21癌基因病白的表達與腫瘤預后、浸潤、轉移有關，是腫瘤發生的“啟動基因”。目前ras基因主要用于肺癌、胰腺癌、結腸癌、卵巢癌等多種腫瘤研究。
3. c-myc癌基因蛋折
c-myc基因作為核調節蛋白是一種核內的轉錄活化因子，在Burkitt淋巴瘤、小細胞肺癌和神經母細胞均有表達，c-myc基因與白血病關系密切，對白血病病程、療效評價和預后均有一定意義。
4. bcl-2癌基因蛋白
Bcl-2是最先在造血系統腫瘤中發現的原癌基因，它通過抑制細胞死亡而參與腫瘤的發生，研究中發現在許多正常組織及癌組織中均有表達。
（二） 腫瘤抑制基因
1. Rb基因
（1） Rb基因是一種腫瘤抑制基因，Rb基因是突變與失活和許多腫瘤的發生、發展有關。
（2） P53抗癌基因蛋白
P53基因有野生型和突變型兩種，P53基因的突變或缺失是許多腫瘤發生的原因，是腫瘤發生中腫瘤異常的共同的靶，其陽性表達可作為腫瘤預后判斷的標志，陽性率越高提示該腫瘤預后不良。
（3） nm23癌基因
nm23是一種轉移抑制基因，研究表明nm23基因與腫瘤高轉移能力、易復發相關，nm23陽性表達與腫瘤轉移負相關，可以判斷病人的預后，具有積極的臨床指導意義。
（4） P16癌基因
篇7
【關鍵詞】政治教學；困惑；解決方法
一、課改中教師面臨的困惑及對策
（一）教師觀念轉變的問題
教師觀念的轉變首先是教師教學觀念的轉變，只有更新教師的教學觀念，才能更好地適應新課程，以便從根本上推動課改。在教學工作中，我們發現教師只是忠實的執行教學計劃，充當傳聲筒、錄放機的角色，只注重結果，忽視過程，沒有給學生以充分的思考空間，這說明教師教學觀念的改革還遠遠不到位。而學生通過這樣的學習，成績突出的學生在思維方式、素質發展、品格形成等方面大都比較相似，存在的特點；學習困難的學生往往成為被教師遺棄的對象，其個人素質得不到開發、個人潛力得不到挖掘、個人得不到足夠重視，而對學習產生厭倦乃至放棄的情緒。這源于：
1.教師對新課改綱要和課程標理解不夠透徹
雖然課程改革己經開始實施了，而有些老師關于課改的目標是什么，還不太清楚，關于課程改革中的教學方法改革，心中沒底。一方面是由于目前教師大多為應付考試所累，無暇學習新的理論；另一方面是教師滿足于目前的教學現狀，甚至陶醉于自己在傳統教學方式中取得的經驗，固步自封，甘作“套中人”，不注意學習現代的教育理論和關注學科前沿的發展情況。
2.教師的權威意識太強，習慣于給學生標準答案
在課堂教學中我們可以發現有時表面討論很熱烈，學生也提出了自己的見解，但是在爭持不下的情況下，老師就給出了所謂的定論作為標準答案，這屬于教師的思維定勢。教育觀念是一種教育的思想意識，對教師的教育態度和教育行為有重要影響。有些教師習慣根據自己的設計思路進行教學，總是千方百計地將學生進行規范，甚至是有創造性地按自己的要求對學生進行格式化。
3.教師不習慣學生帶著問題走出教室
新課程的教學內容設置了研究性學習的內容，但是在研究性學習過程中，會遇到許多問題，比如：不習慣將學生置于困惑狀態之中，更不適應把沒有結論的問題留在學生中，這屬于教師的教學習慣問題。
（二）教師教學方式的問題
許多教師沒有從課程內容的傳授者中解放出來。課前，備課主要是備“書”—吃透教材，變教材內容為講述內容。課堂上教師根據己經制定好的教學目標、教學內容、教學環節按部就班地單向傳遞知識，學生配合教師活動，消極被動地接受知識。另外，許多教師受考試的束縛太緊，既想大膽嘗試改革，有所創新，又擔心會影響考試成績，可謂進退維谷。具體體現在：
1.體現以學生為中心，但教師難于駕馭課堂
目前，教師仍然受到統測的影響，把時間集中于完成指標上，對于教學方法很少去研究。從這個意義上講，當前的改革仍不徹底，教師依然畏首畏尾，可以說在很大程度上傳統的教學方式只是形式上發生了變化，在內容上并沒有改觀，往往是教師的一個定論就把學生的思維定格了。
2.教學中仍然習慣于依賴教材，不能創造性地使用教材
課程改革之初筆者感到茫然，但隨著進一步學習課程標準，深入研究教材，我發現新的教科書是一個有待開發的資源庫，如何利用這個資源，要靠教師充分發揮工作的創造性。
（三）解決對策
1.教師要建立起新課程、新觀念下的教學方式
課程改革所倡導的新觀念，深刻地影響并引導著教師教學實踐的改變，教師將隨著學生學習方式的改變，而應重新建立自己的教學方式。新課程內容綜合性強，應注重政治學科與其他學科知識和社會實踐的有機聯系。同時，新課程知識綜合性明顯增加，課文中“想一想”、“憶一憶”、“做一做”、“討論”等小欄目，目的在于激發學生興趣，培養多角度分析問題，解決問題的習慣和能力等等，這些都要求并需要教師的教學方法不斷改進。
2.教師應該采取靈活多樣的教學方法
教師要克服過去那種“只顧耕耘不管收獲”的教學方式，采用啟發式，討論式，問卷式，互動式等靈活多樣的教學方式，要有新的教學思維，鼓勵學生自主探索，合作交流，敢于發表自己的見解。應該杜絕“教師講的多，學生討論少”、“結論下的早，學生思考少”、“理論講的多，學生實踐少”的現象。
3.教師必須具有可持續發展的能力
（1）教師必須成為終身學習者。作為一個教師，不但要有終身學習的理念，更重要的要有終身學習的行動。學習課程標準，學習教材，學習課程理論，課改信息，掌握現代 教師面對新課程的改革，面臨的困惑還表現在教師教學方法單一，缺乏更好教育學、心理學方面的知識。
（2）學校多為教師創造更多的學習機會和條件。積極參加市、區培訓，對自己的目標要高標準，多層次，突出實用性。加強典型引路，強化榜樣作用，多與參與教改的兄弟學校、同行交流經驗與心得體會，學習他們的長處。
二、課改中學生面臨的困惑及對策
（一）學生學習中存在的問題
在新課程實施過程中，我們發現學生的主要問題是學習方式沒有轉變和學習習慣依然沒有養成。具體體現在：①對接受式學習已經習以為常，習慣于知識由教師灌輸，習慣于從教師那里得到現成的知識；②不注意知識的建構，知識面窄；③不善于思考問題；④缺乏探究精神；⑤學習方法與方式單一化。
（二）解決對策
1.轉變學生的學習方式
改變學生的學習方式，要關注和分析學生的學習過程和方法，關注學生是用什么樣的方法獲得知識的，是死記硬背的，還是通過自主探究、發現、在解決問題中學會的，無論是用哪種方法學會的，從試卷上看到的結果都是有差異的。所以，由于獲得知識的過程和方法不一樣，導致了學生真正意義上的收獲是不一樣的，而且對學生終身發展的影響也是大不一樣的。比如：引導學生進行自主學習，教師可以引導學生制定自己的學習目標，制定學習進度，尋找自己的合作伙伴。只有在這種情況下，學生的學習才會是真正有效的學習，積極地參與到學習過程中。
2.培養學生良好的學習習慣
（1）培養學生善于質疑的習慣。學生質疑習慣的培養，教師要注意質疑的“言傳身教”，教給學生可以在哪兒找疑點。一般來說，質疑可以發生在新舊知識的銜接處、學習過程的困惑處、教學內容的重難點及關鍵處，概念的形成過程中、解題思路的分析過程中，還要讓學生會變換角度，提出問題。
（2）培養學生的良好思維習慣。教育家贊可夫有句名言“教學生會思考，對于學生來說，是一生中最有價值的本錢。”教學生會思考，首先要讓學生“生活在思考的世界里”。這就要求在教學活動中，要特別注重為學生創設“創新”的實踐活動，如聯想、辨證思維、推理、討論等政治教學活動。
篇8
背景說明：
在2005年，全上海沒有多少企業設有“組織發展Organization Development”部門或崗位，而且能夠勝任此崗位的本土人才也真不多，所以，我那朋友決定放棄賺錢機會（他原是一位培訓師，一天培訓的收入不下萬元），跟隨美國總部組織發展總監潛心學習基本技巧，三-五年后成為國內響當當的OD專家。我們曾開玩笑地說，“沒有《學徒》，就沒有你今天”。的確，在不少HR資深人士（包括他自己）看來，他能獲得OD Manager這個職位實屬例外，得益于他面試前的策略與技巧訓練，因此，你完全可以借鑒或復制他的面試成功經驗。但《學徒》，畢竟是國外的職場PK節目，而且選手們競爭的是總經理職位，不是每個求職者都能學以致用的。如果你目前入行5年以上，或希望自行創業并最終獲得資本的青睞，或有志成為職業經理人，那我推薦你收看《誰來一起午餐》節目。雖然這個節目的長度只有50多分鐘，但每次我們錄制節目的時間不會少于三個小時，而且節目基本參照人才測評模型和手段來設計節目PK關卡。舉個簡單的例子，上周六的兩場節目，參加節目的選手均是創業者，但因為他們面對的Boss身份不一樣，我們在設計提問時也有所不同：面對Boss沈南鵬（VC）的選手，我們著重考察他們對創業項目評估的能力，也就是讓他們面對Boss在30-60秒鐘內陳述創業項目的市場前景；而面對Boss王志東（激情創業者）的選手，我們的評估提問則偏重于創業者的素質和創業動機分析。
背景說明：
一，選手是如何評價創業機會的？
1，創業思路的來源：個人經驗、愛好、偶然發現和周密研究；
2，他們判斷、分析創業項目的思路是否恰當，如：創業項目是否具有清楚、肯定的市場需求，進入市場的時機是否恰當？創業企業的核心競爭力有哪些？創業項目是否具有增長潛力和利潤空間？創業者是否具備持續運作創業項目的素質與能力？創業項目是否存在致命的缺陷？
二，選手是否具備創業者的素質？
1，成就感：小時候，零花錢的來源；大學期間的兼職、社會活動參與度；
2，承擔風險的意愿：財務風險、人生風險（一般來說，創業者很難再回到職場主流層級）；
3，自信心、內控力：最簡單的提問是——對成功的理解，內控型人認為成功是自己努力的結果；外控型人認為機遇、運氣、人脈更重要，強調和放大外部環境對成功所起的作用；
4，辦企業的熱情。即使創業失敗，還是尋找機會再次東山再起，如王志東的三起三落。
篇9
關鍵詞 宮頸 微偏腺癌 免疫組織化學法
資料與方法
1980～2006年婦科手術切除的宮頸微偏腺癌20例，年齡28～50歲，均為已婚婦女，其中1例為Peutz-Jeghers綜合征，20例均以陰道不規則出血而就診，組織學涂片大致正常，其中3例為ASCUS，1例為未明原因的細胞。
方法：對全部微偏腺癌切片進行復閱并做免疫組化CEA+KI-67。
結果
對宮頸微偏腺癌，HE切片鏡下觀察組織學特點：有向宮頸壁深部浸潤的腺體超過8mm,并有狀突起突入管腔，宮頸大血管周圍或神經周圍及近漿膜面可見深陷的非典型增生的腺體、扭曲、畸形，有的腺腔螺旋盤錯，有的引發間質纖維組織反應性增生，偶見核分裂，大多細胞核位于基底，核仁不顯，異型性很小，有的細胞形態完全正常。免疫組化染色，統計學處理結果提示：微偏性腺癌組與宮頸腺上皮輕度增生組，微偏腺癌組與對照組的CEA、KI-67相差非常顯著（P
討論
腫瘤中心部位出現大血管常是診斷宮頸微偏腺癌的線索，尤其是冰凍切片時。但也要注意特殊情況，我院20例宮頸微偏腺癌，其中有1例在冰凍切片時腫瘤中心部位未找到大血管，患者28歲，后根據浸潤深度超過8mm，術中又做了髂內1枚淋巴結直徑2.5mm,見到轉移灶，確診為微偏腺癌，做了全子宮+雙附件及盆腔淋巴結清掃。從瘤細胞的異常程度看：宮頸內膜的腺體外形多樣，大小也不一致，小而規則形狀，大而不整形者均可見到，細胞形態看上去可完全正常，也可呈腺癌者。從瘤細胞成分看：腺體大都被覆有單層柱狀黏液生成細胞，除了大小形狀外，它們與正常的宮頸腺上皮無異，即便在轉移灶，瘤細胞形態看上去也正常。
鑒別診斷：①彌漫性宮頸內膜的腺體層狀增生：該病偶見于子宮切除標本，大小中等，分布均勻分化極好的宮頸內膜腺體分布于宮頸壁的內1/3，與其深層間質之間分界清楚。②良性宮頸腺肌瘤：分化極好的宮頸內膜腺體間分布有大量的平滑肌細胞。
微偏腺癌的病變形態雖然溫和，但在病變早期即可出現深浸潤和淋巴結轉移，對陰道不規則出血的患者，絕不放過，一定及時找到出血的原因，使微偏腺癌得到早期診斷和治療，以防漏診。
篇10
一、中等職業學校面點技術課程中應用一體化教學的意義
在當今教育改革的浪潮下，無論是教學的內容，還是教學的形式，都需要滿足時展的特征，并且有利于提高學生的綜合素質。因此，在中職學校面點技術課程中應用一體化教學模式，是面點教育實現自身突破與發展的前提與保障。一體化教育是當代教育系統中的熱點內容，主要強調對網絡化、多媒體化的發展，重視對實用性、規范性的發掘，主張以新的教學方式強化學生對市場的適應能力。對學生而言，一體化教學也是學生豐富自身面點制作知識的新方式，在一體化教育體系中，學生能通過不同渠道收集面點制作信息，提升面點制作能力。
國家教育大綱與市場實際需求量是中職學校設置自身教學課程的基點，因此面點教學必須要以市場為導向，根據市場內容不斷調整教育的模式，優化教育目標，不斷采取新的教學方式。總而言之，一體化教學的核心是培養學生的技術水平，以提升學生綜合實力為教學重點，不斷推動教育方式與市場需求相結合，實現教學效果的最優化。
二、中等職業學校應開展面點技術課程一體化教學的應用
面點技術教學具有較強的實踐性，學生不僅要掌握理論知識，而且在動手能力方面要求更高。因此，在面點技術教學過程中，教師必須緊緊把握中職學生自身的特點，根據面點技術的課標內容，選擇與學生特點相適應的教學方式，同時通過教學模式的優化幫助學生更好地理解教學內容。除此之外，在加之一體化教學的重點，保證教學內容可以滿足學生學習需求，并且達到強化教學效果的目的。
1.通過一體化教學增強課堂教學的互動性
互動性是面點指導課程中不可缺少的環節。在面點一體化教育體系中，課程的互動性不斷被強化，通過學生之間、師生之間進行的信息交流，從而使得學生們共同掌握相關知識。
在實際教學過程中，教師不可能對每個學生進行特定指點，學生之間的交流就成為學生提升自身知識水平的重要途徑。學生通過互動學習，了解相互之間所掌握的知識，實現知識互補，實現學生的共同進步。在教學過程中，教師在講述知識點與操作要點之后，可以采用小組學習的方式，通過小組討論，組織同學對課堂內容進行討論分析。在小組討論過程中，學生可以相互學習、相互改正，強化同學間的知識互補性。同時，教師要走下講臺，傾聽學生的討論結果，并以朋友的身份投入到討論過程中，針對學生討論的誤區和常見性錯誤進行分析，提升學生對問題的認識程度。在討論之后，教師可以根據學生討論所總結的問題進行分析，解答學生疑問。
在手工制作課程中，教師可以讓學生對自己的作品進行點評分析自己有哪些不足和進步，在學生點評之后，教師可以請其他學生發言，針對作品發表自己的意見。在點評過程中，教師除了要分析學生的觀點之外，還要根據學生的發言分析學生對知識點的掌握程度。點評完成后，教師要給予相應的總結，并且對表現優秀的學生給予表揚，并根據學生的表現展開進一步探討。增強課堂教學的互動性是一體化教學中突破原有教育方式的具體表現。通過互動性教學，提升了學生的學習積極性，也能使得學生更好地掌握面點的制作知識，從而使技能課的作用得到充分發揮。
2.面點教學中一體化教學的“微時代”應用
“微時代”是信息化時代下的新詞，在智能手機大范圍的推廣下，“微時代”在中職面點一體化教學中得到了進一步的應用與發展。“微時代”主要指微博、微信與微電影，通過強化“微時代”在面點課程教育中的應用，推動面點教育實現新的突破。
教師可以在課堂中利用電子白板，播放面點制作的視屏，并播放現階段面點大師自作的新型面點，在播放結束之后，教師要根據面點制作的要點進行分析，講述面點的基礎性知識；同時，也可以利用微電影播放面點制作過程中的注意事項，強化學生對面點制作流程的認識。教師以班級為單位建立微管理體系，建立班級微交流平臺，以微博為媒介實現學生之間的信息交流。在這個交流平臺中，輔導員擔任超級管理員，擁有最高管理權限；學生干部作管理員，幫助教師管理平臺；普通班級學生只有瀏覽和下載的權限。教師可以通過這個平臺，及時轉播面點制作的最新消息，面點制作新標準，不斷將學生的注意力轉移到面點學習、制作上來；也可以以微博為媒介，播放面點教學的直播視頻，為學生學習提供新的資料。教師也可以建立班級微信群，以朋友圈的方式分享面點制作知識，也可以利用微信私聊的方式對學生學習制作進行指導，及時解決學生在制作過程中遇到的問題。強化“微時代”在面點課程教育中的應用是一體化教學中網絡化的必然趨勢，通過強化“微時代”在面點課程中的應用，使學生能及時接收第一手的學習資料，不斷更新自身制作面點的方法、思想，實現自身制作工藝的進步與發展，也能快速接收面點市場信息，不斷增強學生對未來市場的適應能力。
3.一體化教學中規范學生的基本操作
規范性是面點一體化教學中必須要遵守的一個原則。只有加強面點規范性教育，才能進一步強化一體化教學的實際效果。
在教學過程中，首先，要對學生的操作姿勢進行規范，操作姿勢是面點教學的先決條件，如果學生的姿勢存在著很多的問題，勢必會影響學生制作面點的結果。因此，教師一定要加強制作規范性教育。在規范性教育中，教師首先要明確姿勢對面點制作的作用，并針對學生在制作面點過程中所暴露的姿勢問題進行糾正。學生的姿勢做的越規范，就越能保證學生在制作面點保持注意力的集中。其次，在教學過程中，要規范學生的制作技藝。制作技藝在面點制作中占據著舉足輕重的作用。在課堂上，教師為學生清晰的講解面點制作中應該注意的問題，以及制作過程中的注意事項，例如，以“無縫包”收口技巧為例，學生很容易使用五指來進行封口，使整個面點缺乏美感，導致整個面點質量大幅下降，在實際上，虎口是“無縫包”收口技巧的核心，教師必須要講解虎口在面點制作過程中的關鍵性技術，重點分析虎口應該如何擺動才能保證收口整齊、從而使得“無縫包”變得更加美觀等，提升學生對面點制作能力。通過加強面點自作規范性教育，學生逐漸實現了一體化教學中規范性、實用性特點，推動自身發展與變革。
