兒童支原體陽性治療方案范文

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[關鍵詞] 肺炎支原體；社區獲得性呼吸道感染；阿奇霉素

[中圖分類號] R725.6；R518.9 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2013）06（c）-0033-02

Clinical Analysis of 106 cases of Respiratory tract Mycoplasma Pneumoniae infection in Community

LIANG Yanyun TAN Jianping CHEN Xiaonan

Pediatric department，Baosteel Group Shaoguan Iron & Steel Co. Ltd， Guangdong Hospital， Shaoguan， Guangdong 512122， China

[Abstract] Objective To investigate the clinical characteristics of Mycoplasma pneumoniae infection. Methods Retrospective analysis of 106 cases of patients at the hospital. Detected by C antibody， specific serum C-reactive protein， blood tests， chest X-ray， a variety of means， a comprehensive analysis of the patient. Results Typical symptoms and non-specific in 106 patients， were diagnosed with pneumonia mycoplasma infection， early treatment， the prognosis is good. Conclusion The situation has the certain regularity of damage caused by pulmonary different ages of children pneumonia mycoplasma infection. The early diagnosis and azithromycin was used to standard treatment， according to the specific situation of pulmonary injury has a very important significance to develop specific response to treatment.

[Key words] Mycoplasma pneumonia； Community-acquired respiratory tract infection； Azithromycin

支原體又稱霉形體，是在1898年發現的[1]，是目前發現的最小的最簡單的原核生物，主要通過飛沫傳播，其中肺炎支原體是人類支原體肺炎的病原體。支原體肺炎全年均可發病，是學齡前兒童及青年人常見的一種肺炎[2]。為探討肺炎支原體感染的臨床特點，該研究通過對該院2009年5月―2012年5月呼吸內科及兒科住院部工作中明確診斷為肺炎支原體感染的病患106例進行了回顧性分析。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在廣東韶關韶鋼醫院就診的肺炎支原體感染的病患106例為研究對象，年齡最小為8個月，最大為68歲，其中女59例，男43例。

1.2 臨床癥狀

年齡

1.3 體征

年齡

1.4 影像學檢查

包括胸片、肺部CT及磁核檢查，也表現為嬰幼兒期的多樣性表現，年長兒與成人可表現為肺內多段感染病灶，各肺葉均可出現，部分并發肺結段性支氣管擴張及小氣囊樣改變，可累及胸膜引起增厚改變。

1.5 實驗性檢查

106例無例外均提示肺炎支原體抗體高滴度，該院采用滴度超過1∶40為陽性，部分患者高達1∶5200，病前病后滴度改變上升超過4倍有臨床意義；小嬰幼兒可采用咽唾液檢查減少采血困難；每例病患反應蛋白、血沉、鏈球菌滴度、結核抗體檢測、血培養、痰培養、心肌酶、肝腎功能檢測、PPD試驗、心電圖、胸片等常規檢查。

2 結果

針對小嬰兒，肺炎支原體患者多為合并性感染，病初多表現為病毒感染，病程中需加強呼吸道護理，減輕喘息癥狀。6歲的肺炎支原體患者，采用阿奇霉素7.5～10 mg/kg的序貫療法。均在病后1個月、3個月、半年多次復查肺炎支原體患者的特異性抗體了解滴度的改變，如有肺外表現如心肌炎、腎炎、肝炎等患者，需密切復查相關資料。正規治療后，大部分肺炎支原體患者均提示滴度平穩下降至正常，臨床癥狀恢復，肺部病灶吸收消散，并無一例發生肺部不可逆性改變。

3 討論

支原體肺炎是由肺炎支原體所引起[3]，以發熱和咳嗽起病，而且起病緩慢，其肺部體征多不明顯等。杜文勝等[4]回顧性分析2010年12月―2011年12月遵義醫學院附屬醫院497例患兒肺炎支原體抗體檢測結果，結果表明497例患兒中，共檢出陽性108例，陽性率為21.7%，其中女患兒陽性率為31.5%；在各年齡段中，1歲以內患兒陽性率明顯低于其他年齡段，而且學齡前兒童發病率最高；結論認為肺炎支原體四季均能引起呼吸道感染，好發于學齡前兒童，女童感染機會高于男童。陳俊等[5]采用肺炎支原體抗體檢測試劑，結論認為呼吸道感染患者中肺炎支原體感染率較高，性別間陽性率差異有統計學意義；各年齡組均有感染，以1～3歲和4～6歲組感染率最高；季節以春夏季感染率最高；支氣管炎肺炎支原體感染陽性率最高。

文獻認為[6]，肺炎支原體感染肺部癥狀明顯且較重，但是肺部體征較輕，而阿奇霉素在小兒肺炎支原體感染患者的治療上效果較好。易賽君[7]將2010 年5 月―2011 年10 月在湖南省婁底市婁星區人民醫院治療的126 例患兒分為治療組和對照組各63 例，分別給予阿奇霉素序貫療法和紅霉素治療，并進行對比分析，結果表明治療組患兒總有效為96.83%，明顯高于對照組的73.01%，差異顯著，而且治療組退熱、肺部濕性音、咳嗽消失時間及平均住院時間也均明顯低于對照組，差異顯著，結論認為阿奇霉素序貫療法治療小兒肺炎支原體感染患者優于紅霉素，是目前治療小兒肺炎支原體肺炎的一種較佳治療方案。王賽斌等[8]將湘陰縣婦幼保健院自2007年1月―2009年11月小兒支原體肺炎120例隨機分成 2組，治療組80例，給予阿奇霉素粉針劑靜脈滴注，而對照組40例則給予紅霉素粉針劑靜脈滴注，該研究結果表明治療組有效率42.5%，對照組30%，結論也認為阿奇霉素是治療小兒支原體肺炎患者的最有效、安全的抗生素，不良反應輕。在臨床上，筆者還發現不同年齡段的小兒肺炎支原體感染引起的肺外損害情況有一定的規律性，早期診斷并早期應用阿奇霉素規范治療，根據肺外損害具體情況制定具體應對治療方案具有很重要的意義。

[參考文獻]

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[關鍵詞] 肺炎支原體；抗生素；阿奇霉素；感染

[中圖分類號] R725.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674—4721（2012）09（c）—0033—03

支原體肺炎是由肺炎支原體（mycoplasma pneumoniae）所引起的急性呼吸道感染伴肺炎。肺炎支原體是介于細菌和病毒間已知能獨立存活的最小病原微生物，作為呼吸道感染的常見病原之一，其所引發的肺炎往往具有臨床表現多樣化，且往往伴有肺外并發癥，因此存在誤診的可能[1]。對于低齡兒童來說，支原體肺炎屬于兒童呼吸系統常見疾病，多發于2～10周歲兒童，且由于其所致肺炎臨床表現癥狀嚴重程度不一致，同時伴有肺外癥狀，且因低齡人群并不能進行完全無障礙的溝通，易導致誤診，而延誤治療，給患兒造成傷害[2]。近年來，肺炎支原體肺炎在小兒中發病率呈明顯上升趨勢，往往造成小范圍流行。臨床研究表明，支原體往往會對呼吸道、泌尿、生殖黏膜及關節等部位或器官進行波及，且經過空氣媒介傳播導致感染。而支原體肺炎對大環內酯類抗生素表現較為敏感，臨床上往往用大環內酯類抗生素進行治療。而阿奇霉素（Azithromycin）的抗菌譜與其他大環內酯類抗生素相同，但對于各種葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌的抗菌效果則明顯差于紅霉素，對消化球菌、消化鏈球菌、類桿菌屬和脆弱類桿菌的抗菌作用與紅霉素相似，同時對于細胞內的病原體例如支原體，衣原體、軍團菌等的抗菌作用也相似于紅霉素[3]。臨床上主要將阿奇霉素應用于因敏感菌所導致的呼吸道、皮膚軟組織感染，以及衣原體所導致的傳播類疾病。為探討研究阿奇霉素等抗生素在小兒支原體肺炎感染中的作用，本文選擇本院2009年4月～2011年2月收治的小兒肺炎支原體患兒152例，將其分組治療并對比其效果，現將研究結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院2009年4月～2011年2月收治的小兒肺炎支原體患兒152例為研究對象。其中，男性84例，女性68例，患兒的年齡區間為10個月～10周歲，平均年齡（4.9±1.1）歲，其中包括年齡小于3歲的患兒為54例（35.5%），大于3歲的患兒為98例（64.5%）?；純簭陌l病到入院就診間隔時間為2～31 d，平均間隔時間為（12.9±5.1） d。

所有患兒均參照教材標準確診為支原體肺炎，且經實驗室檢查證實肺炎支原體特異性抗體顯示陽性。所有患兒均伴有不同的呼吸系統癥狀，主要包括咳嗽、發熱、刺激性干咳、咳痰、呼吸急促、肺部濕啰音、喘鳴音、咽喉及胸部疼痛。79例存在肺外并發癥，主要包括神經系統、消化系統、心血管系統、血液系統以及皮膚系統的癥狀表現。同時符合如下納入標準：（1）均為本院初診無轉院患兒；（2）在入院前7 d內未用過大環內酯類或氟喹諾酮類藥物；（3）患兒的臨床癥狀、體征、X線胸片以及病原學檢查，符合支原體肺炎診斷標準；（4）患兒無其他嚴重并發癥、肝臟疾病或肝功能異常；（5）均無大環內酯類過敏史。

將152例患兒按照分層隨機法分為研究組及對照組各76例，分別予以不同抗生素治療。兩組患兒在年齡、性別、臨床癥狀、體征、肺外并發癥等方面相比，差異無統計學意義（P > 0.05），具有臨床可比性。

1.2 治療方式

對照組76例給予紅霉素治療方案：予以紅霉素靜脈滴注，每日20～30 mg/kg，分2～3次靜滴；同時予以口服紅霉素每日每公斤體重用量30～40 mg，每日2次應用，以12～16 d作為1個療程。

研究組76例患兒選擇阿奇霉素治療方案：選擇阿奇霉素口服，每日每公斤體重用量10 mg，每日1次應用。每3天為1個療程，間隔5 d后開始第2個療程。每組患兒視情況進行不超過3個療程的阿奇霉素治療。

兩組患兒在進行藥物治療的同時，均進行止咳、平喘、祛痰及退熱等肺炎基本臨床治療方案。

1.3 療效判定

1.3.1 檢測方法 目前進行肺炎支原體感染的檢測方法主要包括MP分離培養、冷凝集試驗、血清抗體檢測等?？紤]到具有特異性強、靈敏度高、操作簡單等優勢，本研究最終選擇了MP—IgM抗體檢測，同時為提高檢出率結合冷凝集試驗進行。

1.3.2 療效分類 依照衛生部2004年8月所頒布的《抗菌藥物臨床研究指導原則》中的相應內容，將治療效果分為如下四類。（1）痊愈：經治療后，患兒再無顯著臨床癥狀及體征，經MP—IgM、冷凝集與痰液結果顯示均為陰性，體溫恢復正常水平；（2）顯效：經治療后患兒的臨床癥狀及體征均呈現顯著緩解，體溫接近正常水平；（3）有效：經治療后患兒的臨床癥狀及體征均有所緩解，但未達到顯效水平，體溫較治療前有所降低，但距正常水平有一定距離；（4）無效：患兒在規定療程內臨床體征及癥狀無顯著好轉，甚至有所惡化?？傆行?（總例數—無效）/總例數×100%。

1.3.3 效果對比 對兩組患兒的臨床癥狀及體征消失時間進行對比，主要包括喘鳴、咳嗽、肺部啰音的平均消失時間。同時對兩組患兒間的不良反應發生例次進行對比。

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【摘要】目的 ：探討肺炎支原體肺炎的臨床特點及治療方法。方法： 回顧性分析我院2008年1月~2010年1月之間社區獲得性肺炎患兒血清異性的肺炎支原體IgM抗體陽性患兒95例。結果 ：長期發熱和刺激性干咳及肺外表現是其主要臨床特點。結論： 紅霉素及其序貫療法是最有效的治療方案。

【關鍵詞】肺炎支原體紅霉素

肺炎支原體（MP）具有細菌的特征，含DNA和RNA，無細胞壁，對某些抗生素敏感，是介于細菌與病毒之間的微生物。MP經呼吸道傳播，是引起兒童呼吸道感染及非典型肺炎的主要病源之一，常年皆可發病。近年來因其發病率明顯增加，發病年齡提前，肺外并發癥多，引起多器官功能障礙。今就其臨床特點進行初步分析得出如下結論。

1 資料與方法

1.1 臨床資料95例觀察對象均為住院的肺炎肺炎支原體IgM抗體陽性患兒。男女比例1.2:1，年齡為8月~14歲。其中嬰兒15例，1~3歲25例，4~7歲30例，7~14歲25例。發病時間冬春季62例，夏季10例，秋季23例。

1.2方法 肺炎支原體肺炎診斷標準參照教材，選用日本富士公司提供的Serco-Myco試劑盒檢測血清MP-I gM滴度，用PCR方法檢測肺炎支原體DNA。MP-I gM陽性或檢測出肺炎支原體DNA為診斷肺炎支原體肺炎依據。95例患者均做胸片、血尿及便常規，心電圖和心肌酶譜、肝腎功檢查，綜合分析其臨床特點。

2 結果

在95例患者中，發熱患者占75例，體溫最高達41.8℃，熱型不定，馳張熱為45例，稽留熱為15例，不規則熱占15例，熱程2~3周。均有咳嗽，初期為刺激性咳嗽為60例，占63.1%，似百日咳為10例，占10.5%，咳痰帶血絲者占10例，占10.5%。伴胸痛者占12例，伴頭痛者占28例，伴惡心、嘔吐及胃部不適者20例，伴喘憋者占19例，伴皮疹者占2例，出現蛋白尿者5例，血尿者3例，貧血者6例，血小板減少者2例。肺部聽診呼吸音增強者25例，一側或兩側呼吸音減弱者63例，有干、濕羅音及喘鳴音7例。胸片表現為肺部陰影增濃為主占24%，肺紋理增強紊亂占23%，均一肺實變占35%，間質性肺炎占18%，胸腔少量積液15例，肺不張3例。

血常規中wbc在（4.0~19.8）×109/L之間，WBC＞10.0×109/L的占18.8%，WBC＜4.0×109/L的占15.3%，WBC在（40.~10.0）×109/L之間占65.9%。心電圖異常占20%，心肌酶增高占30%，ESR增快占85%，CRP升高占65%。

3 討論

本組資料可見肺炎支原體肺炎在秋、冬及春季發病率高于夏季，男女無明顯差別。傳統觀念認為MP感染主要在年長兒中發病，起病緩慢，中毒癥減少。但在本組資料中反映肺炎支原體肺炎在嬰幼兒及學齡前兒童中占很大比例約62.3%，因此在兒童社區獲得性肺炎診治過程中如出現常規抗生素治療效果不佳時應做MP相關抗體檢查，以明確病原體，及早對因治療。

MP損害上皮細胞，尖端吸附于纖毛上皮細胞受體上，分泌毒性物質，使黏膜清除功能異常，且持續時間持久，導致慢性咳嗽。MP的持續感染可致喘息的反復發作，有文獻報道，MP感染可誘發及加重哮喘，與喘息癥狀有明顯相關性。本組資料中喘息患兒42例（占19.09%），也可以體現這一觀點。因此，在MP感染癥狀和體征缺如，但有喘息癥狀的CAP需提高警惕。

由于MP于人體的心、肝、腦及腎和平滑肌組織存在部分共同抗原，感染后可形成相應組織的自身抗體，而導致多系統的免疫損害，成為影響愈合的重要因素，已引起兒科醫生的重視。對于高熱及肺外并發癥明顯者，可給與一定量的糖皮質激素，減輕炎性反應和免疫反應，有一定的療效。

肺炎支原體對四環素和大環內酯類抗生素敏感，由于四環素的毒副作用，使大環內酯抗生素成為有效的和首選的用藥。大環內酯類抗生素作用于細菌核糖體50S亞單位，阻斷轉肽酶干擾mRNA移位，選擇性抑制細菌蛋白質合成。在我院確診的肺炎支原體肺炎中，給與紅霉素15~30mg/kg.d靜點，待熱退癥狀緩解后給予羅紅霉素口服。使用紅霉素時，最穩定的，pH值為6.0~8.0，當＜4.0或＞8.0時會很快減效。5%葡萄糖液，pH值為3.2~5.5，平均為4.0，紅霉素配入5%葡萄糖液中，靜點2h后效價殘存率為70%,4小時為50%。因此在配液時每500ml葡萄糖中加入0.5ml5%碳酸氫鈉注射液，也改變液體pH值。總療程2~3周，個別病例時間較長，肺部病變和肺功能恢復緩慢，可達2~3月。對于停藥過早者，有一定的復發率。

參考文獻

［1］胡亞美，江載芳，諸福堂實用兒科 第七版 北京：人民衛生出版社，2002：1204~1205.

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[關鍵詞] 肺炎支原體；熒光定量聚合酶鏈反應； 呼吸道感染

[中圖分類號] R725.631；R446.1[文獻標識碼] B [文章編號] 1673-7210（2010）10（b）-060-02

The analysis of the results of detection mycoplasma pneumoniae DNA of 1 206 cases of respiratory infections in children

ZHONG Weiming, GUO Jing, CHEN Qiao

(Department of Laboratory, Maternal and Child Health Hospital of Guigang City, Guigang 537100, China)

[Abstract] Objective: To explore the infection of mycoplasma pneumoniae (MP) in children. Methods: 1 206 throat swab samples of suspected MP infection MP-DNA were detected by fluorescence quantitative polymerase chain reaction (FQ-PCR). Results: In 1 206 samples of respiratory infection in children, the MP-DNA copies was 435 cases, with a positive rate of 36.0%. Conclusion: FQ-PCR method for MP-DNA quantitative detection is simple, sensitive, and accurate. Knowing the infection of MP in children in vivo, which is contribute to the clinical diagnosis and treatment options of respiratory infection.

[Key words] Mycoplasma pneumoniae; Fluorescence quantitative polymerase chain reaction; Respiratory infection

肺炎支原體（mycoplasma pneumoniae，MP）是小兒呼吸道感染的重要病原體之一，除呼吸道感染（咽炎、支氣管炎、肺炎）外，MP尚可通過血行播散或免疫機制引起腦炎、腎炎、心肌炎等多種肺外并發癥[1-2]，對兒童健康有較大危害性。近年來MP感染的發病率呈上升趨勢[3]。多項研究顯示，10%～30%的社區獲得性肺炎病例由MP引起[4]，而兒童社區獲得性肺炎中，有近40%由MP引起。肺炎支原體性肺炎（MPP）通常表現為一類非典型的肺炎，常見癥狀：頭痛、肌痛、咽喉炎、干咳等，白細胞計數正?；蜉p度升高。但其癥狀、體征及胸部X線缺乏特異性，確診需依靠病原學檢查。

以往認為MPP為自限性疾病，臨床經過和預后較好。但是近年發現部分MPP患兒病程長、癥狀重、甚至會遺留肺部損害和肺外表現[5]，因此，MPP早期診斷及治療越來越來受到重視。本研究采用FQ-PCR對1 206例呼吸道感染患兒的咽拭子標本檢測MP-DNA，為臨床診斷MPP提供準確快速的診斷依據。

1 材料與方法

1.1 對象

2008年2月～2009年3月我院兒科收治1 206例呼吸道感染患兒中，男698例，女508例；入院年齡 1月齡～12歲；病程2～20 d。經臨床檢查，均為呼吸道感染，有發熱、咳嗽等癥狀，已排除其他病因。

1.2 標本采集

用濕潤了的無菌生理鹽水咽拭子，采集患兒上腭懸雍后部分泌物，置于干燥試管中，密封立即送檢。

1.3 試劑與方法

儀器為中山大學達安基因股份公司DA7600實時熒光定量PCR擴增儀，試劑為中山大學達安基因股份公司生產的肺炎支原體核酸擴增熒光定量檢測試劑盒，嚴格按試劑說明書操作。

1.4 統計學方法

所有數據分析采用SPSS 11.0統計軟件包處理，計數資料的比較采用χ2檢驗。

2 結果

咽拭子MP-DNA的檢測結果見表1。

表1 不同年齡組兒童MP感染的檢出率（例）

Tab.1 Detection rate of MP infection in different age children (case)

2.1 MP總檢出率

1 206例呼吸道感染患兒中，MP-DNA陽性435例，總檢出率為36.0%。

2.2 不同性別患兒MP檢出率

受檢男性患兒698例，檢出陽性254例，檢出率為36.4%；受檢女性患兒508例，檢出陽性181例，檢出率為35.6%。男女性別之間MP檢出率差異無統計學意義（χ2=0.07，P＞0.05）。

2.3 不同年齡組兒童MP感染的檢出率

1 206例呼吸道感染的患兒中MP-DNA總陽性數為435例，其中小于1歲141例，1～3歲198例，4～6歲60例，7～14歲36例，陽性者主要為1～3歲的患兒。各年齡組之間檢出率比較差異無統計學意義（χ2=4.33，P＞0.05）。

3 討論

支原體是一種介于病毒和細菌之間能獨立生活的最小微生物，廣泛存在于自然界中。MP是對人類有致病性的主要支原體，主要通過呼吸道飛沫傳播，是各年齡段兒童急性呼吸道感染的常見病原。近年來，肺炎支原體感染明顯上升，不僅引起嚴重的肺炎，還引起嚴重的并發癥或持久的后遺癥，嚴重的肺炎也可導致死亡。MPP一年四季均有發生，并可在學校、幼兒園等人群密集場所暴發流行，學齡兒童及嬰幼兒普遍易感。

本研究使用MP熒光定量PCR進行檢測，男性患兒檢出率為36.4%，女性患兒為35.6%；男女之間MP檢出率差異無統計學意義。MP總檢出率為36.0%，與方紅等[6]的報道基本一致。

既往認為MP感染多見于學齡兒童及青少年，但近年來，報道嬰幼兒感染病例逐漸增多。本文中小于1歲組的檢出率為35.8%，1～3歲組的檢出率為37.9%，顯示嬰幼兒發病率有增高趨勢，呈現低齡化趨勢[7]。其原因可能包括：①肺炎支原體感染年齡前移；②實驗室檢測技術進步；③臨床醫師對肺炎支原體感染的重視程度及診斷意識不斷提高。這兩年齡組MP感染發病人數最多，MP檢出率也最高，分析其原因是嬰幼兒免疫功能不健全，易被各種病原體感染。各年齡組MP-DNA檢出率比較，差異無統計學意義，以1～3歲組最高，為37.9%。

肺炎支原體感染的臨床表現、肺部X線表現均不具特異性，故本病的診斷主要根據實驗室檢查結果。實驗室診斷方法有支原體分離培養、血冷凝集實驗、支原體特異性抗體檢測及PCR等方法。分離培養MP對診斷和鑒別診斷有決定性意義，但是其要求高且需要時間長，而且檢出率低，難以被臨床接受，因而限制了其在臨床的推廣應用。以往臨床依賴血冷凝集試驗進行診斷，但病程在1周以上才會有陽性結果，而且與其他感染有一定的交叉反應，無法滿足早期診斷和早期治療的目的?？筂P-IgM是機體受支原體感染最早出現的特異性抗體，它于發病后1周左右可檢出，10～20 d達高峰，12～16周轉陰，易受以下因素影響。①患兒年齡：因嬰幼兒免疫系統發育尚未完全，在MP感染后抗體生成不足，影響檢出率；②病程：MP-IgM發病后1周左右才開始上升，對于小于1周病程的易造成漏診、誤診；③免疫功能狀態：對于免疫低下患兒，其免疫反應低，IgM升高幅度很低，抗MP-IgM檢出率低。因此，MP-IgM存在一定的局限性[8]。

PCR技術用于病原體的檢測，其敏感性、穩定性是以往其他檢測技術無法比擬的，但存在基因高效擴增造成增產物污染而導致假陽性的可能。1995年出現的以標記特異性熒光探針為特點的熒光定量PCR技術完全閉管式操作，大大減少了擴增物污染的機會，提高了檢測特異性，并可對擴增物進行精確定量[9]。FQ-PCR技術巧妙地利用了PCR的DNA高效擴增、探針技術高特異性和光譜技術的敏感性及定量分析的優點，解決了以上問題，可作為肺炎支原體感染的早期診斷的有效方法。

本研究結果表明，采用FQ-PCR檢測MP-DNA法既有利于早期診斷，又能提高診斷的準確性。肺炎支原體感染率較高，對小兒呼吸道感染患者進行MP-DNA檢測，有利于支原體肺炎的早期診斷及合理治療。

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【關鍵詞】 小兒； 咳嗽變異性哮喘； 肺炎支原體

中圖分類號 R562.2 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）7-0039-03

doi：10.14033/ki.cfmr.2016.7.021

小兒咳嗽變異性哮喘作為哮喘的一種特殊類型，臨床以長期慢性刺激性干咳為主，對患兒的生長發育造成極大影響[1]。而肺炎支原體是介于細菌與病毒間的超濾過性病原微生物，目前已經成為導致小兒咽部、氣道、支氣管以及肺部感染的常見致病菌[2]。近年來，隨著對小兒咳嗽變異性哮喘的不斷深入研究，大量資料顯示該病的發生與肺炎支原體間存在著一定相關性[3]。本文試圖進一步對小兒咳嗽變異性哮喘與肺炎支原體間的關系予以觀察和分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機抽取筆者所在醫院門診2013年8月-2015年2月診治的60例小兒咳嗽變異性哮喘者，所有患兒符合《兒童慢性咳嗽診斷與治療指南（試行）》[4]相關標準。其中男38例、女22例，年齡1～12歲、平均（5.10±1.00）歲，病程1～2.5年，將此60例小兒咳嗽變異性哮喘者作為觀察組；再于同期隨機選取確診為支氣管哮喘患兒60例作為對照Ⅰ組，肺炎支原體感染患兒60例作為對照Ⅱ組，呼吸道感染患兒60例作為對照Ⅲ組。四組患兒年齡、性別、病程、體重、身高等一般資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 排除標準

（1）先天發育不全、語言障礙、認知障礙等原因無法予以交流溝通患兒；（2）心肺、肝腎功能嚴重異常者；（3）合并嚴重并發癥者；（4）因其他原因所致的慢性咳嗽患兒；（5）因合并過敏性疾病等影響本次研究結果者；（6）病歷資料不全以及依從性差等原因退出本次研究患兒。

1.3 研究方法

參考臨床試驗設計標準，回顧性觀察四組患兒一般資料，同時設計《小兒咳嗽變異性哮喘與肺炎支原體關系觀察表》，指定專人負責對表中內容加以觀察和記錄、分析；表中主要內容包括患兒年齡、性別、病程等一般資料以及肺炎支原體IgM抗體、血清總IgE以及外周血嗜酸性粒細胞計數結果檢測。

1.4 檢測方法

肺炎支原體IgM抗體檢測，采用顆粒凝集法對血清中的肺炎支原體抗體予以檢測，操作方法按試劑盒說明進行；滴度≥1∶160為試驗室陽性診斷標準。MP-IgM陽性提示MP感染。外周血嗜酸性粒細胞計數采用血球分析儀檢測，血清總IgE采用放射免疫法檢測。

1.5 統計學處理

采用SPSS 16.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗，P

2 結果

2.1 觀察組與對照Ⅲ組患兒血清肺炎支原體抗體陽性結果對比

觀察組血清肺炎支原體抗體陽性發生率高于對照組Ⅲ組，兩組比較差異有統計學意義（P

2.2 四組患兒外周血嗜酸性粒細胞計數結果對比

觀察組、對照Ⅰ組、對照Ⅱ組外周血嗜酸性粒細胞中位數、四分位數均高于對照Ⅲ組，而對照Ⅰ組的最大值均高于觀察組、觀察組高于對照Ⅱ組，四組比較差異均有統計學意義（P

2.3 四組患兒血清總IgE水平對比

觀察組、對照Ⅰ組、對照Ⅱ組血清總IgE最大值、最小值、中位數均高于對照Ⅲ組，而對照Ⅰ組最大值、最小值及中位數均高于觀察組、觀察組高于對照Ⅱ組（P

3 討論

近年來，隨著對小兒咳嗽變異性哮喘的深入研究，發現該病的發病機制類似典型的支氣管哮喘發作，即以IgE介導、以嗜酸粒細胞浸潤為主的多種細胞、細胞因子以及炎癥介質共同參與的以可逆性氣道狹窄、氣道高反應為特征的慢性氣道炎癥[5]。另外，臨床觀察顯示，隨著環境變化以及細菌譜的改變等因素影響，肺炎支原體已經成為導致小兒呼吸道感染的常見病原體之一，其感染率呈不斷升高的態勢，且支原體感染與小兒咳嗽變異性哮喘具有一定的相關性[6]，有關數據顯示，3.30%～50.00%的喘息和哮喘與支原體感染有關。所以積極明確小兒咳嗽變異性哮喘與肺炎支原體間的關系，對早期診斷、早期給予合理的臨床治療方案意義重大。

鑒于此種情況，本文對60例小兒咳嗽變異性哮喘者肺炎支原體抗體等指標予以檢測，且與不同人群加以對比分析，從表1結果可知，小兒咳嗽變異性哮喘者肺炎支原體抗體陽性率明顯升高，且滴度超過1∶360者發生率達6.67%，所以，提示小兒咳嗽變異性哮喘與肺炎支原體感染存在明確相關性，說明肺炎支原體感染是導致小兒咳嗽變異性哮喘發作的危險因素之一，因此對于臨床中咳嗽變異性哮喘發作難以明確病因者，應考慮肺炎支原體感染的可能。另外，從表2、表3患兒外周血嗜酸性粒細胞計數對比以及表4、表5患兒血清總IgE水平對比后，結果顯示，小兒咳嗽變異性哮喘、支氣管哮喘患兒，上述指標均高于肺炎支原體患兒以及呼吸道感染患兒，提示外周血嗜酸性粒細胞計數增殖可能與IgE水平和反復過敏原刺激有關，因此，本文認為肺炎支原體不僅是感染原，同時也是一種特異性的過敏原，一旦肺炎支原體感染后，能導致外周血嗜酸粒細胞水平升高，從而誘發哮喘發生。

綜上所述，小兒咳嗽變異性哮喘與肺炎支原體感染存在密切相關性，此種理論拓展了以往對小兒咳嗽變異性哮喘的認識，為臨床的診斷與治療提供了新方法與新思路，值得進一步擴大樣本加強研究。

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篇6

關鍵詞：肺炎支原體；中樞神經系統受損；阿奇霉素；紅霉素

中圖分類號：R563 R256 文獻標識碼：C 文章編號：1672

肺炎支原體（mycoplasma pneumonia，MP）是致小兒呼吸道感染的主要病原體之一。近年來MP感染的發病率不斷上升，不僅能引起呼吸系統病變，且能引起嚴重的肺外并發癥，尤以中樞神經系統（central nervous system，CNS）受損更為明顯[1]。目前MP所致CNS感染已引起廣大兒科醫師的重視，為提高對本病的認識，減少誤診、漏診，現將我院2008年1月—2011年9月收治的MP引起的CNS感染患兒的臨床特點、療效、預后報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入組病例56例，男36例，女20例；年齡1歲～14歲，其中1歲～3歲2例，3歲～7歲22例，7歲～14歲32例，平均8.5歲；呼吸道首發癥狀就診38例，神經系統首發癥狀就診18例。

1.2 MP所致CNS感染診斷標準[2] ①有MP呼吸道感染的臨床特點，發熱或咳嗽等；②在短期內出現神經系統癥狀，腦脊液（CSF）常規檢查類似病毒性腦炎改變；③腦脊液或血清中MPIgM≥1：40或CSFMPDNA陽性，并排除其他病毒或細菌感染；④頭顱CT/MRI異常；⑤腦電圖異常改變。上述①②③為基本條件，④⑤為診斷參考指標。

1.3 方法

1.3.1 治療方法 入選病例隨機分為兩組。A組：紅霉素20 mg/（kg·d）～30 mg/（kg·d）分次靜脈輸注7 d～10 d。 B組：阿奇霉素10 mg/（kg·d）靜脈輸注，用5 d～7 d停4 d，繼而均予阿奇霉素10 mg/（kg·d）靜脈輸注序貫治療，用3 d停4 d為1療程，總療程4周（如病情穩定阿奇霉素可改口服序貫治療）。兩組根據病情予甘露醇脫水降顱壓、鎮靜、降溫、維持水電酸堿平衡、營養神經等對癥支持治療，病情嚴重者可聯合3 d～5 d丙種球蛋白400 mg /（kg·d）與地塞米松0.3 mg/（kg·d）～0.5 mg/（kg·d）。觀察兩組患兒癥狀、體征、體溫、胃腸道不良反應并監測肝功能。

1.3.2 實驗室檢查 所有病例均在入院后1 d～2 d取靜脈血測MPIgM及肝腎功能，同時取CSF標本行CSFMPDNA、常規、生化、細菌培養、病毒分離及行胸片、EEG、頭顱CT/MRI檢查。

1.3.3 療效觀察 比較兩組體溫、頭疼嘔吐、意識和精神狀態、神經系統損害恢復正常及驚厥控制的時間，以此來判斷臨床療效。治療4周內所有癥狀、體征及CSF常規、生化指標恢復正常者為臨床痊愈；治療有效但上述指標未恢復正常者為好轉；否則為未愈。

1.3.4 隨訪 分別于患兒出院6月、1年、2年門診或電話隨訪以觀察MPCNS感染患兒遠期預后。

1.4 統計學處理 采用SPSS13.0統計軟件，數據以均數±標準差（x±s）表示，兩樣本均數比較用t檢驗，兩樣本夠成比的比較用χ2檢驗。

2 結 果

2.1 兩組癥狀、體征比較 兩組患兒在年齡、性別、病情、病程、臨床癥狀體征及EEG、頭顱CT/MRI檢查及CSF化驗方面差異無統計學意義（P>0.05）。詳見表1。

2.2 兩組患兒療效比較 兩組患兒經治療后臨床癥狀體征均有所緩解，B組有效率96.4%，高于A組75.0%；呼吸道首發癥狀有效率92.1%（35/38），高于神經系統首發癥狀有效率61.1%（11/18）；B組在退熱、驚厥控制、意識恢復、頭痛嘔吐控制、CNS損害恢復天數及住院天數均較A組短，差異均有統計學意義（P

2.3 預后及隨訪 死亡2例，隨訪>6月10例，>1年12例，>2年13例，繼發癲癇2例，運動障礙、智力及語言障礙各1例。EEG恢復正常需時間較長，6月內恢復正常者12例，1年16例，余仍在隨訪中。

2.3 兩組藥物不良反應比較 B組局部疼痛、胃腸道反應、皮疹、肝功能受損等負反應發生率均較A組低（P

3 討 論

MP所致CNS感染，目前無統一診斷標準。發病率約占MPP的2.6%～4.8%，臨床表現與病毒性腦炎相似，可以是播散性及局灶性，也可表現為嗜睡性腦炎的癥狀，甚至可出現小腦或腦橋受累為主的癥狀，少數病例還可引起腦積水，腦炎有時還可反復出現[3]。其大多數于MP肺炎后并發，但部分患兒可直接以神經系統損害起病，表現為腦炎、腦膜腦炎，而肺部常在整個病程中無任何陽性體征，這是其特點之一[4]。本組患兒以呼吸道起病64.3%，直接侵犯CNS32.1%，也符合這一特點，故本病發病時常有呼吸道感染癥狀，但在以神經系統癥狀、體征為首發癥狀時，很容易考慮為病毒性腦炎或結核性腦膜炎而忽略MP也可引起CNS損害，造成臨床上的誤診、漏診。因而對以神經系統起病的患兒，常規檢查特異性病毒陰性，或治療過程不順利時應注意MP感染的可能性，應盡早行MPIgM及CSFMPDNA檢測，同時對MPP治療過程中出現CNS感染癥狀時，應注意MP腦炎，并行進一步檢測，但CSFMPIgM陽性率極低，本組病例僅有2例陽性，考慮為IgM由血中產生，其分子量大，不易透過血腦屏障，致陽性率低，故診斷本病時不能僅以CSFMPIgM陽性作為診斷依據。診斷困難時需用排除法，根據患兒癥狀、體征，結合支原體肺炎病史、血清CSFMPIgM監測、EEG及頭顱CT/MRI檢查綜合分析做出最后診斷。

大環內酯類抗生素治療MP療效肯定，而選用何種大環內酯類抗生素、采用何種方案治療仍處于探討之中。本文結果顯示阿奇霉素與紅霉素相比，具有較強的抗MP作用，且不良反應少而輕微，在退熱、驚厥控制、意識恢復、頭痛嘔吐控制、神經系統損害恢復天數及有效率方面均較紅霉素短，且在序貫治療中患兒依從性好，胃腸道反應等不良反應發生率低，無論從藥代動力學還是從臨床療效來分析，均有更有效、更經濟、更安全的治療方案，但不論紅霉素還是阿奇霉素，在治療時都要及時、全程、足量輸注，并采用序貫療法。

MP腦炎的發病機制目前尚不明確，可能機制：MP直接侵襲腦實質引起損害[5，6]。自身免疫反應，促進細胞因子和炎性介質的釋放[6]?；谌缟蠙C制對病情嚴重者如意識障礙明顯、肢體癱瘓、驚厥頻繁發作，我們盡早采用了丙種球蛋白聯合腎上腺皮質激素沖擊療法，此法有減輕免疫反應、封閉抗體、減輕CNS充血和水腫，抑制炎癥脫髓鞘過程的作用，二者合用效果更佳。

本病預后與發病年齡、起病特點、臨床表現、影像學改變及治療早晚等有關。有研究報道20%～50%的MPCNS感染患兒留有永久神經系統后遺癥，包括繼發性癲癇、智力低下、肢體運動障礙、精神行為異常視覺障礙及局限性神經系統損傷所產生的癥狀[7]。本文結果顯示以CNS癥狀為首發病者預后較以呼吸道為首發癥狀者差， 56例患兒治療4周痊愈39例，好轉10例，死亡2例，余4例仍在治療中。隨訪發現長期無法控制的頻繁抽搐及意識障礙、腦電圖及MRI改變嚴重者常留下后遺癥，表現為反復頭痛、頭暈、疲乏，本組4例有后遺癥，表現為癲癇2例，運動障礙、智力及語言障礙各1例?？傊?，MP CNS感染表現多種多樣，臨床癥狀類似于病毒性腦炎，可在肺炎病程中或無肺部癥狀時出現，治療上阿奇霉素的療效優于紅霉素，但治療要及時、全程、足量，病情嚴重時及早聯合丙種球蛋白與腎上腺皮質激素，對控制病情發展，促進疾病恢復有一定療效，如診治療不及時或誤診也可能留下嚴重后遺癥，甚至死亡。

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篇7

[關鍵詞] 支原體肺炎；小兒；紅霉素聯合阿奇霉素

[中圖分類號] R72 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2013）05（b）-0119-02

肺炎支原體感染是臨床上小兒肺炎常見的病因類型[1]，屬于原發性非典型肺炎，主要有發熱、頭痛、咽喉痛等臨床表現。內科治療小兒MPP最常用的藥物為大環內酯類抗生素，如紅霉素等，雖有一定療效，但容易產生胃腸道反應，靜脈穿刺處可發生靜脈炎，產生疼痛[2]。而阿奇霉素作為新大環內酯類抗生素使用范圍越來越廣泛。該研究為對比紅霉素聯合阿奇霉素和單用阿奇霉素治療小兒MPP的的療效和安全性，選取2009年1月―2012年1月該院收治的80例MPP患兒進行分組對比治療，取得差異性結果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據MPP診斷標準[3]，該研究中選取該兒科治療的MPP患兒80例，根據隨機數表法均分為觀察組和對照組，均獲得家長知情同意。所有患兒早期有刺激性干咳、氣喘等癥狀，后期出現白色粘液痰，肺部有固定性干羅音，X片顯示多例患兒肺門陰影增粗，肺紋理增粗。排除有大環內酯類藥物過敏史、先天性心臟病、肝腎疾病的患兒。觀察組40例，其中男28例，女12例，年齡5個月～12歲，平均（6.4±2.9）歲，病程1～8 d，平均（3.7±1.1）d；對照組40例，其中男26例，女14例，年齡6個月～13歲，平均（6.2±3.3）歲，病程2～7 d，平均（3.9±1.3）d。

1.2 治療方法

所有患兒給予一般常規治療和對癥治療，臥床休息，止咳化痰平喘，霧化吸入，必要時氧療，加強護理，禁用實驗所需抗生素外其他抗生素。對照組采用阿奇霉素貫序療法，前4 d使用阿奇霉素加入5%葡萄糖150～200 mL靜脈滴注（東順峰制藥有限公司生產，國藥準字： H20020259），10 mg/（kg?d）；病情穩定后停止靜注4 d，改為阿奇霉素干混懸劑口服（中美合資輝瑞制藥公司生產，國藥準字： H10960167），10 mg/（kg?d），連續服用3 d，間隔4 d后為1個療程結束，持續2～3個療程。觀察組先給予乳糖酸紅霉素（湖南中南科倫藥業有限公司生產，國藥準字： H43020028） 靜脈滴注，30 mg/（kg?d），1次/d，連續靜滴4～6 d。在靜滴前30 min蒙脫石散口服2 g。體溫下降之后改為阿奇霉素干混懸劑口服，10 mg/（kg?d），連續服用3 d，間隔4 d后為1個療程結束，持續2～3個療程。治療期間注意監測患兒癥狀改變、不良反應情況、其他各項生命體征及各系統功能。

1.3 觀察指標

隨訪觀察兩組患者的肺炎治療效果及不良反應發生情況等結果。療效指標[4]：治愈：治療后肺炎相關癥狀體征消失，胸片提示完全恢復正常；顯效：治療后肺炎相關癥狀體征基本改善，胸片提示肺門陰影基本吸收；有效：治療后肺炎相關癥狀體征部分改善，胸片提示肺門陰影局部吸收；無效：治療后肺炎相關癥狀體征無改善或加重。治療總有效率=治愈率+顯效率+有效率。

1.4 統計方法

將所得數據用SAS 18.0統計處理軟件進行統計學分析，計量數據以（x±s）的形式表示。組間計量比較用t檢驗，組間計數資料比較用χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組患兒治療后療效結果對比

觀察組患兒治療總有效率達97.5%，明顯高于對照組患兒治療總有效率82.5%，組間比較差異有統計學意義（P

2.2 兩組患兒平均癥狀消失時間和住院時間對比

觀察組平均癥狀體征消失時間和住院時間較短，與對照組對比，差異有統計學意義（P

2.3 兩組患者不良反應發生情況對比

觀察組患兒不良反應率僅12.5%，明顯低于對照組患兒不良反應率%，組間比較差異有統計學意義（P

3 討論

小兒支原體肺炎（MPP）是臨床上常見的小兒呼吸系統疾病，尤其學齡期兒童為易感人群，以飛沫傳播為主要感染途徑，以發熱、劇烈咳嗽為主要體征，X胸片有肺門增生性陰影，血象偏高，如合并其他系統疾病，感染后往往癥狀較重[5]。肺炎支原體膜表面蛋白質（P1蛋白）有較強的免疫原性和抗原性，是其粘附致病的主要機制成分。目前臨床上檢查支原體感染最佳方式為血清學檢查，肺炎支原體IgM抗體出現表面有近期感染，一般感染后一周作用陽性率較高。由于肺炎支原體沒有細胞壁，因此對青霉素類、頭孢類、磺胺類等抗生素敏感性低，臨床上常用大環內脂類抗生素進行治療。對支原體蛋白合成進行抑制[6]，機制為抑制支原體內部蛋白質合成和遺傳物質復制。臨床上選用何種治療方案一直困擾著臨床醫生。

紅霉素是傳統大環內脂類抗生素，應用廣泛，有首劑效應，即首次使用紅霉素可再血清中保持較高濃度，對殺滅支原體，控制感染有良好療效。但長期應用紅霉素有明顯胃腸道反應、皮疹等不良反應，停藥后可發生病情反彈，紅霉素對靜脈壁刺激性大，靜脈穿刺部位可發生靜脈炎等，一般靜脈滴注濃度不超過0.1%。另外代謝途徑中有細胞色素P450參與反應，應用時間較長后會產生肝功能損害。阿奇霉素是紅霉素A9-酮基脂化后經Becklman 重排、擴環、還原和N - 甲基化等反應得到的新型大環內脂類抗生素[7]，有穩定的化學性質，耐受酸性，半衰期較長達70 h，血藥濃度較高，可在體內廣泛分布，殺菌作用明顯，服藥次數少，患者依從性高。阿奇霉素對支原體P1蛋白合成有較強的抑制作用，降低細胞膜穿透性。肺部血液供應較豐富，有良好的的藥物滲透性，使用阿奇霉素時無論口服還是靜脈滴注均可達到相似療效。藥代動力學上屬于多房室模型，有良好的組織滲透性，有效達到病灶部位，在炎癥組織中的藥物濃度為其他正常組織中六倍以上[8]。另外，阿奇霉素耐酸性佳，糞便排出時多為原形，毒副反應小。貫序療法是目前臨床普遍開展的用藥方法，即病情初期選擇靜脈滴注用藥，控制和改善癥狀，待好轉后改為口服用藥，不但可持續療效，且降低靜脈用藥帶來的醫療成本。小兒支原體感染后抗感染治療一般需要維持4周以上，故選擇紅霉素聯合阿奇霉素序貫治療，既發病初期用紅霉素靜脈滴注血清濃度高，抑制支原體蛋白合成，控制感染，病情好轉后再用阿奇霉素口服組織中藥物濃度高，消除小兒肺部炎癥，達到減輕紅霉素的胃腸道反應等不良反應和防止因單用阿奇霉素的價格昂貴所產生的費用。臨床研究發現紅霉素聯合阿奇霉素序貫治療小兒支原體肺炎的同時，加用以鹽酸氨溴索為主要成分的沐舒坦，可稀釋支氣管中的痰液，改善肺泡通氣，清除應激反應產生的氧自由基、組胺等炎癥因子，與抗生素有明顯的協同作用，觀察組有效率可達98.7%。

該例研究中，為對比兩方案治療小兒MPP的效果和安全性，選取80例MPP患兒進行分組對比治療。觀察組在治療總有效率高達97.5%，用藥1周后癥狀體征基本消失，住院時間較短也不超過1周，頭痛、惡心嘔吐等不良反應發生率約為12.5%，與對照組結果相比差異有統計學意義（P

綜上所述，對小兒MPP使用紅霉素聯合阿奇霉素序貫治療可互補兩藥不足，療效肯定，癥狀改善快，減少住院時間，安全有效，無明顯毒副作用，明顯提高患兒的預后生活治療，值得臨床推廣。

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篇8

中圖分類號：R563.1+5 文獻標識碼：A DOI：10.3969/j.issn.10031383.2015.05.028

肺炎支原體（mycoplasma pneumoniae，MP）是兒童社區獲得性肺炎最常見的病原之一[1]，由MP引起的兒童上、下呼吸道感染往往具有流行性。肺炎支原體肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）患兒在大環內酯類抗生素干預后病情多能得到控制，但仍有部分MPP患兒雖然經正規大環內酯類抗生素治療>1周病情仍進展，臨床癥狀和肺部影像學無改善甚至加重，成為難治性支原體肺炎（refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）。RMPP病情較重、遷延不愈、可導致肺內外并發癥發生，且近年來RMPP患兒發病率有逐年增高的趨勢[2]，嚴重危害患兒身體健康和正常發育，并逐漸引起社會的關注。本文就RMPP的發病機制、診斷及治療等方面的研究進展作一綜述。

1 主要發病機制

1.1 耐藥性的形成

MP對大環內酯類抗生素產生耐藥性可能是引起RMPP發生的主要原因之一。自2001年日本學者Okazaki N等首次報道分離出對大環內酯類抗生素耐藥的MP菌株后，世界范圍內關于MP對大環內酯耐藥性的報道逐年增加，耐藥率也不斷增高。法國學者Peuchant等[3]報道2005～2007年法國MP耐藥率為9.8%。美國2006～2007年MP耐藥率為27%，我國有研究資料顯示國內MP對大環內酯類的耐藥率達95.0%～100%，高居世界榜首[4]。研究報道檢測了從咽拭子中分離出的MP耐藥株23SrRNA基因序列，分別發現有A2063G、A2064G、A2067G的位點突變，并分別表現出對14元環大環內酯類、（14，16）元環大環內酯類、交沙霉素耐藥，表明MP對大環內酯類產生耐藥的主要機制為23SrRNA基因位點突變導致抗生素與核糖體親和力降低，且突變位點與耐藥表型有關[5]。MP還能通過產生針對大環內酯類的鈍化酶來使其失去抗菌活性。

1.2 免疫功能異常

MP感染后機體存在明顯的細胞與體液免疫異常，B淋巴細胞過度增殖和輔助T淋巴細胞亞群失衡在此過程中發揮關鍵作用。研究發現，與輕度且無肺外嚴重并發癥的MPP患者相比較，RMPP患兒感染急性期和恢復期存在明顯的CD4+細胞降低、CD8+細胞增多，引起CD4+/CD8+比例失調，導致細胞免疫功能異常，患兒機體免疫能力降低[6]。此外，RMPP患兒機體內IgG和IgM水平及CD3+/CD8+、CD3+/CD4+、CD3+/CD25+等免疫因子均出現了明顯的異常改變，表明RMPP患兒體內發生了較強烈的免疫應答反應，臨床表現進展快，短期內迅速引起肺通氣/換氣功能障礙、全身炎癥反應、呼吸衰竭等[7]。因此，機體免疫功能異常與RMPP患兒發病密切相關，這也是RMPP患兒經敏感抗生素治療后病情仍未能得到明顯緩解的重要原因。

1.3 合并其他病原體感染

MP感染后損傷氣道黏膜上皮和黏液-纖毛系統的同時，還可繼發其他細菌、病毒的感染，包括呼吸道合胞病毒、巨細胞病毒、EB病毒、流感病毒、衣原體、鏈球菌甚至真菌等，研究發現RMPP患兒痰培養陽性率為42.4%，并有多種病原體混合感染的現象[8]。混合感染能進一步加重患兒細胞免疫功能，造成患兒機體抵抗力降低，而且年齡愈小合并其他病原體混合感染的發生率就愈高，這可能也是導致RMPP發病的重要機制。

2 診斷

2.1 臨床表現

RMPP患兒多以咳嗽、發熱起病，咳嗽劇烈、無痰或有白色黏液痰，發熱呈稽留高熱，體溫?？稍?0℃以上。患兒病情通常較重且進展迅速，除了伴有較為嚴重的肺部病變外，?？沙霈F肺外多系統并發癥，如消化道癥狀（腹瀉、腹痛、嘔吐等）、不同程度皮疹、關節痛、鏡下血尿和/或蛋白尿、心音低鈍、心律不齊等，嚴重時甚至出現多臟器功能障礙。但部分RMPP患兒早期以呼吸道以外的其他系統癥狀起病[9]，容易被誤診為其他疾病導致治療延誤、病情惡化，因此在RMPP患兒的早期診斷上需引起高度警惕。

2.2 MP培養

通過對咽拭子、氣管吸出物、肺泡灌洗液等標本進行MP的分離與培養，被視為MP檢測的金標準。與傳統MP培養方法相比，快速液體培養法具有特異性高、方便、快捷等特點，可實現對MP感染的早期快速診斷，且由于對實驗室條件要求不高，尤其適合在基層醫療單位應用?？焖僖后w培養法采用依據支原體生長繁殖所需營養物質及一些抑制其他細菌生長抗生素所組成的人工合成液體培養介質，具有較強的針對性，徐明忠等[10]經Kappa檢驗發現該法與ELISA半定量檢測血清MPIgM抗體的方法一致性較好，且AUC快速培養>AUC血清MPIgM，表明MP快速培養法結果可靠，尤其適用于早期和免疫系統尚未發育完善及免疫缺陷者的診斷。金愛琴等[11]經對比分析發現，快速培養法與被動凝集法在病程5 d內MPP患兒檢測MP陽性率分別為42.1%和23.7%（P

2.3 血清學檢查

針對血清MP特異性抗體的血清學檢查均具有操作簡便、特異度與靈敏度較高等特點，常用的檢測方法有ELISA、補體結合試驗（CFT）、冷凝集試驗、間接免疫熒光法（IFA）等。MPIgM是MP感染刺激機體免疫系統后較早產生的特異性抗體，MPIgA雖然出現較晚，但特異性強且持續時間較長，目前臨床上主要檢測MPIgM抗體滴度，也可同時檢測MPIgA抗體滴度來提高早期診斷價值。倪少娟等[12]分別采用被動顆粒凝集法（PPA）與IFA檢測嬰幼兒MP感染早期MPIgM，結果IFA在0～

2.4 PCR

實時定量PCR法能快速、準確地檢測患兒MP感染情況，具有較高的靈敏度與特異度，且實驗時間短。趙琪林[14]報道采用實時定量PCR檢測疑似MP感染的患兒，結果靈敏度和特異度分別為86.67%和91.78%，診斷符合率為89.19%，以血清學結果為金標準，其對MP感染靈敏度和特異度分別為75.00%和77.63%，一致率為76.35%，與血清學檢查聯合應用時檢測結果靈敏度高達97.26%，可用于早期臨床確診MP感染的依據。實時熒光定量聚合酶鏈反應（FQPCR）能從MP核酸水平直接進行檢測，特異性和敏感性均較高，2～3 h即能快速檢測，且不存在交叉反應[15]，通過監測MP DNA不僅能為MP感染提供早期診斷依據，并可用于療效評估，但由于PCR操作方法較為復雜，容易受到需要特殊試劑和標本來源限制和影響，因此在基層醫院仍然無法廣泛開展。

2.5 影像學檢查

MPP影像學表現呈多樣化，X線片表現較肺部體征更為顯著。RMPP患兒可出現單純或雙側大片或斑片狀高密度肺實變影，主要以中下肺野多見，合并有單側或雙側中到大量胸腔積液，嚴重時可出現大病灶壞死性肺炎。RMPP患兒病情進展迅速，CT表現為肺段實變、累及范圍超1/3肺葉[16]，通過高分辨率CT（HRCT）可見馬賽克關注現象，單側肺透亮度增高。對于臨床表現無明顯特異性的患者，影像學可以為RMPP的診斷提供更為可靠的臨床依據。

2.6 纖維支氣管鏡

通過纖維支氣管鏡的防污染毛刷采樣（PSB）能直接從病變部位獲得標本，避免標本取出時受口咽部污染而影響診斷結果，提高病原學診斷的準確性與特異性，而且采用支氣管肺泡灌洗（BAL）可以直接到達遠端肺實質而獲得較大范圍的肺泡表面標本，被視為目前臨床上較為可靠、敏感的肺炎病原學診斷方法[17]。對于影像學檢查未能發現導致支氣管狹窄或阻塞的病因時，纖維支氣管鏡具有明顯的優勢，鏡下RMPP患兒可見病變部位支氣管黏膜充血水腫、黏性分泌物附著，以及管腔開口炎性狹窄、管壁黏膜小結節突起等，部分病例可見由于黏液栓導致的管腔進一步狹窄或閉塞。

3 治療

3.1 抗感染治療

缺乏細胞壁的MP對于β內酰胺類等作用于細胞壁的抗生素無效，對大環內酯類、喹諾酮類、四環素類等抑制微生物蛋白合成的抗生素敏感，而阿奇霉素、羅紅霉素、克拉霉素等大環內酯類是治療MPP的首選藥物。對大環內酯類耐藥是RMPP的重要發病機制，且近年來MP對大環內酯類耐藥率越來越高，臨床上大環內酯類藥物治療MP敏感菌株感染有效率達91.5%，但對于耐藥菌株感染者僅22.7%，且耐大環內酯類藥物后攜帶耐藥基因的MP感染患兒治療過程中換藥率更高[18]。對于單用大環內酯類抗生素效果不佳者可聯合其他抗生素進行治療，謝金秋等[19]在序貫應用紅霉素與阿奇霉素并配合三代頭孢菌素的同時，加用利福平口服治療RMPP患兒，結果患兒咳嗽緩解時間、體溫恢復時間、肺部體征恢復時間、X線片恢復時間及住院時間均顯著縮短，免疫球蛋白IgM、IgG等改善程度明顯較優。何秀嬌[20]采用阿奇霉素聯合鹽酸多西環素治療RMPP患兒31例，結果治愈率明顯高于對照組（90.3% vs 70.9%），總熱程、氣促消失時間、音消失時間、中性粒細胞比例正常時間、C反應蛋白正常時間、胸部DR恢復時間均明顯縮短。四環素類抗生素如多西環素、米諾環素、替加環素等對MP耐藥性較低，但由于有牙齒發黃、牙釉質發育不良、軟骨損害等不良反應不宜用于8歲以下兒童使用，因此多用于8歲以上RMPP患兒的治療，國內也有此類抗生素治療8歲以上RMPP患者效果明顯的報道[21]。

3.2 糖皮質激素的使用

激素能抑制和下調由MP感染后激發的機體過度免疫反應和炎性反應，降低肺損傷、縮短病程及減少并發癥，據統計如激素使用過遲，雖然也能有效控制體溫和炎癥等指標，但不能防止后遺癥發生。目前國內外對于激素劑量的使用仍存在爭議，國內報道較多的是小劑量激素[2 mg/（kg?d）或1 mg/（kg?d）]使用方法，李玲[22]采用小劑量甲潑尼龍2 mg/（kg?d）輔助治療RMPP患兒，治療后患兒炎癥指標（CRP、LDH、ESR）及胸部X線片均獲得了顯著改善，認為小劑量激素有助于促進炎癥吸收、快速緩解臨床癥狀。金玉子等[23]分別采用甲潑尼龍琥珀酸鈉[2 mg/（kg?d）]和地塞米松[0.25 mg/（kg?d）]治療治療RMPP患兒，結果甲潑尼龍組肺部炎癥吸收率明顯提高，咳嗽緩解和退熱時間明顯縮短，患者CRP水平顯著改善，提示該劑量的甲潑尼龍琥珀酸鈉對于RMPP患兒臨床癥狀、影像學表現和CRP水平均有顯著改善作用。國外學者Yount等[24]報道對于口服[1 mg/（kg?d）]劑量潑尼松無效的RMPP患者改用[10 mg/（kg?d）]的甲基潑尼松龍連續靜脈點滴2～3 d，患兒臨床癥狀及影像學表現在治療后數天內均獲得明顯改善，且無相關明顯并發癥發生。

3.3 丙種球蛋白的應用

丙種球蛋白是一種人體免疫系統主要效應分子，通過靜脈用丙種球蛋白能使患者從無免疫或低免疫狀態迅速恢復至暫時免疫保護狀態，發揮抑制MP黏附、促進MP外排、調節MP引起的免疫缺陷狀態。靜脈滴注丙種球蛋白治療RMPP患兒能有效改善臨床癥狀、阻止病情進展，聯合使用激素治療合并嚴重肺外合并癥效果更優，目前認為對于合并呼吸道病毒感染且CRP水平較低的RMPP患兒，如缺乏其他有效抗病毒治療時，可考慮使用靜脈滴注丙種球蛋白進行治療。對于多種因素影響下小劑量[2 mg/（kg?d）]的甲潑尼龍治療無效的RMPP患兒，除了增加激素劑量外，合并使用丙種球蛋白有助于提高臨床療效[25]。

3.4 纖維支氣管鏡的應用

采用纖維支氣管鏡對RMPP患兒進行肺泡灌洗，能直達病灶局部迅速清除大量黏液栓和炎性分泌物，損傷減輕或阻斷了病原體的直接損害和免疫反應，從而迅速緩解炎癥反應、縮短炎癥吸收時間，同時肺泡灌洗還能消除或緩解分泌物引起的呼吸道阻塞癥狀[26]。此外通過對肺泡灌洗液的培養能準確判斷是否存在其他病原微生物的混合感染，以指導抗生素的應用和調整。對于RMPP患者在使用激素、抗生素、丙種球蛋白等藥物的同時，聯合使用纖維支氣管鏡治療為該病提供了一種更理想的治療方案。

參 考 文 獻

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篇9

關鍵詞肺炎支原體并發癥

肺炎支原體（MP以下簡稱）感染可引起包括上呼吸道感染、氣管支氣管炎、肺炎等臨床疾病 。本護理觀察通過對MP感染患兒肺外并發癥護理并通過對及時評估各臟器受損情況密切配合治療取得的良好效果現報告如下。

臨床資料

5例MP感染感染患兒中發生肺外并發癥5例（1）其中男5例女5例年齡6個月～1歲平均5.8±16歲。

診斷標準：MP感染診斷標準參照《實用兒科學》第7版。MP感染肺外并發癥認為在MP感染期間引起的肺以外疾病和（或）癥狀。

臨床表現：呼吸道感染表現5例患兒均有發熱熱型不規則均有不同程度的咳嗽以干咳、刺激性咳嗽5例（5）濕性咳嗽5例（5）。肺外表現以消化系統為主要表現17例（）主要表現為腹瀉、腹痛、嘔吐、惡心等其中合并谷丙轉氨酶異常例合并黃疸、肝脾腫大1例；以循環系統為主要改變例（6）主要表現為心悸、胸悶、氣短乏力例中有例存在心肌酶異常以-MB為主心電圖異常1例表現為-T、T波改變心律失常1例主要表現為早搏；以神經系統改變例（）主要表現為頭暈、頭痛、嘔吐其中有1例存在意識障礙例均做腰椎穿刺檢查腦脊液外觀清亮壓力正常細胞數偏高以淋巴細胞為主蛋白質、糖及氯化物正常；以泌尿系統改變1例（）主要表現為急性腎小球性腎炎例中腎功能均正常；以血液系統改變1例（）其中白細胞低下例紅細胞及血紅蛋白低下7例血小板低下1例；以皮膚改變8例（16）主要表現為紅色斑丘疹、蕁麻疹及過敏性紫癜。

治療與護理

治療方案：確診后用阿奇霉素5～1mg/（kg·日）靜滴連續5～7天。肺外并發癥者采取相應治療措施予以對癥支持治療。所有MP感染臨床治愈停用靜脈給藥天后改為阿奇霉素5～1mg/（kg·日）服天停天連續治療～個療程。

護理：①心理護理：護士以耐心、細心、和藹的態度對待患兒先與患兒家長溝通消除家屬疑慮微笑面對患兒消除陌生心理增強安全感介紹疾病的基本知識、治療過程及效果等以取得其理解與配合。②防止交叉感染：護理上采取預防感染措施定期定時通風保持室內空氣新鮮和適宜的溫度、濕度定期室內消毒與其他感染性疾病患兒分室安置妥善處理好患兒排泄物向家屬交代交叉感染防治知識以防止交叉感染。③并發癥護理：腸系膜淋巴結炎嚴密觀察患兒體溫關注患兒精神、飲食情況看向家屬交代要清潔、節制飲食且飲食要清淡富有營養配合適時、適度按摩患兒腹部必要時應用暖袋敷向家屬交代該病發病特點臨床特征及主要事項消除家屬緊張心理。降溫遵醫囑應以物理降溫為主溫水擦浴或冰袋冷敷必要時行冷鹽水灌腸。飲食護理應給予清淡、高熱量、高維生素、高蛋白、易消化的流質或半流質飲食同時做好口腔和皮膚的護理。心肌損害MP感染常并發心肌損害癥狀上以患兒精神查自覺胸悶不適為主查血以心肌酶異常、心電圖改變為主。文獻報道MP感染并發心肌損害1.8本組1.9。肺炎支原體病毒在細胞內存活不超過18天故抗感染治療和護理在疾病的早期尤為重要。其護理措施為絕對臥床休息1～1天減少心肌耗氧量減輕心臟負擔。由于患兒好動絕對臥床有一定的難度可利用講故事、聽音樂、拼圖、畫畫等床上游戲以保證充分的休息待癥狀緩解后適當地下床活動；注意飲食切忌過飽以免增加心臟負擔；嚴密觀察心率、脈律、血壓的變化及時心電監護。鑒于患兒癥狀隱匿、自我表達能力差這一特點加強觀察若發現多源性早搏、心動過速等立即通知醫生同時控制好輸液速度。肝臟損害：MP感染并發肝臟損害臨床以肝功能異常為主本組發病率密切觀察消化道癥狀嚴格保肝治療原則和護理措施飲食方面以高熱量、高蛋白、低脂肪為主。神經系統損害本組發生神經系統癥狀例（）對于此類患兒囑患兒臥床休息嘔吐時頭偏向一側防止嘔吐物誤吸、窒息注意觀察意識和生命體征驚厥患兒給予抗驚厥、退熱保持安靜。過敏性紫癜本組發生1例（）伴有腹痛、四肢大關節對稱性疼痛、大便潛血試驗陽性嚴密觀察患兒皮疹的形態、數量及分布特點保持皮膚清潔防止抓傷、擦傷等以免出血和感染；伴發熱患兒禁用擦浴降溫；腹型紫癜患兒注意消化道癥狀腹痛時臥床休息禁止熱敷以防出血；觀察大便性質限制動物蛋白及刺激性食物以易消化、無渣的流質飲食為主。對于粒細胞減少患兒嚴格隔離防止再次感染。

總之通過對MP感染患兒合并肺外并發癥加強護理并及時評估各臟器受損的程度密切配合治療本觀察病例全部痊愈出院經月隨訪未有復發因此認為綜合療效良好有利于患兒順利康復。

參考文獻

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篇10

【關鍵詞】 C反應蛋白；白細胞計數；兒科；細菌性感染

細菌感染性疾病在兒科臨床上較常見，如果未及時對其進行治療干預，有可能對患兒的身體健康及生活質量造成嚴重影響。CRP為急性時相蛋白，正常機體CRP含量很低，出現急性感染、外科手術后及組織損傷時，CRP指數會明顯增高，在病情得到緩解后會急速下降[1]。以往對細菌感染性疾病患兒應用WBC計數診斷，效果不盡如人意。我院自2011年開始對兒科細菌感染性疾病應用CRP聯合WBC檢測，取得了滿意的臨床效果。現總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院兒科2011年1月～2013年1月收治的細菌性感染疾病患兒100例，其中男性患兒53例，女性患兒47例；年齡0.5～9歲，平均年齡（4.6±0.9）歲。所有患兒均經我院影像學、實驗室檢查后診斷為細菌性感染疾病。有89例來自小兒內科，包括敗血癥、腸炎、呼吸道感染、急性喉炎、急性化膿性扁桃體炎等；有11例來自小兒外科，為急性闌尾炎、外傷等。另選我院同期健康體檢結果正常的兒童100例，設為對照組。兩組研究對象在性別、年齡等方面對比差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 儀器與方法

1.2.1 儀器試劑 CRP測量使用速率散射比濁法，儀器選用深圳邁瑞有限公司的BS-400全自動生化分析儀，選擇配套試劑并嚴格根據說明操作；WBC計數使用MEK-7222K全自動五分類血細胞計數儀（日本）。

1.2.2 方 法 所有兒童分別接受CRP水平和WBC計數的測定。本研究中CRP參考值：CRP>8.2mg/L為陽性。WBC計數參考值：WBC>10×109/L為陽性。對兩者各自陽性分辨率以及兩者聯合檢測后陽性分辨率進行統計記錄。

1.3 統計學方法 臨床數據均采用SPSS15.0統計學軟件分析，計量資料采用（x±s）表示，進行t檢驗，計數資料用χ2檢驗， P

2 結 果

CRP陽性檢出率為89.0%，WBC計數陽性檢出率為77.0%，兩者聯合陽性檢出率為98.0%。觀察組CRP水平以及WBC計數均顯著高于對照組（P

表1 兩組研究對象CRP與WBC指數對比（x±s）

3 討 論

WBC計數已廣泛應用于疾病診治，人體WBC計數升高的臨床意義首先表現為急性感染，其升高程度和感染范圍存在聯系，和感染程度以及機體反應也有關聯，提示即使機體存在感染，由于個體之間存在差異，WBC計數是否升高以及升高的程度等方面也并不一致。

隨著醫學技術的不斷發展，臨床對CRP的認識也在逐漸深入。CRP屬于反應全身性炎癥的非特異性標志物，其反應相對靈敏度偏高，和WBC計數檢測方式相比，其在某些疾病的診斷和臨床預后判斷等方面具有更高的優越性。一般人體血清含CRP很少，只有受細菌侵襲引發炎癥時，血清中CRP指數最高可增加到數百倍，不受年齡、體溫、性別等因素影響，是鑒別細菌和病毒感染的一個重要指標[2]。

在本次研究中，檢測CRP和WBC，觀察組顯著高于對照組，WBC計數升高和CRP水平間存在正相關，一般WBC指數升高后，CRP指數才會升高，而WBC計數開始下降時，CRP還處于持續升高或峰值狀態[3]。細菌感染性疾病患兒是否使用抗生素治療應結合病情，CRP指數是重要判斷標準。感染嚴重時可靜脈應用抗生素，如治療后CRP指數依然居高不下，則應調整治療方案[4]。

兒童群體免疫力不高，應激機制不夠完善，感染后機體反應能力不強，部分患者WBC基數偏低，升高后也不會明顯超過正常值上限。因此，細菌感染患兒CRP陽性檢出率高于WBC，少數患兒在細菌感染后WBC計數可能降低，所以對細菌感染患兒應用WBC檢測，診斷價值低于CRP[5]。本研究中，WBC和CRP兩者聯合檢測，陽性檢出率達98%，提示在診斷患者感染以及使用抗生素過程中，兩者聯合檢測有著突出效果和指導作用。

綜上所述，CRP和WBC聯合對兒科細菌感染性疾病進行檢測，可作為一項敏感指標，對細菌感染性疾病的診斷及預后判斷有突出的臨床應用價值，值得推廣。

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